[sape_tizer]
Want create site? Find Free WordPress Themes and plugins.

Яковлева О.О., Косован А.І., Сергеев С.В.
Вінницький державний медичний університет ім. М.І. Пирогова

 

Зростання хімічної агресії у навколишньому середовищі створює ситуацію екологічного напруження та сприяє підвищенню рівня екологічно обумовлених захворювань. Система детоксикації ксенобіотиків (КБ), як еволюційно первинний ферментативний захист, підлягає різнонаправленим дискоординуючим впливам, що порушують гомеостаз організму в цілому. Враховуючи ці передумови, нами оцінювалась активність ферментів двох головних шляхів детоксикації КБ — окислення та кон’югації на прикладі диметилювання амідопірину (маркер цитохромів Р450 2С, Р450 2В) та ацетилювання сульфадимезину (маркер N-ацетилтрансферази NAT2). Дослідження проводились серед практично здорових молодих осіб (перша група) та хворих на бронхіальну астму (БА) (друга група) в межах подільської популяції. Екскреція ацетильованого сульфадимезину у першій групі знаходилась у межах 20,0 — 86,9%, серед хворих на БА — 18,7-91,1%. В середньому серед хворих “повільні” ацетилятори складали 49,7%, швидкі — 50,3%. Співвідношення фенотипів “повільних” та “швидких” ацетиляторів в обох групах істотно не відрізнялось і відповідало співвідношенню, встановленому для європейської популяції в цілому. Екскреція загального 4-аміноан- типірину (продукту диметилювання амідопірину) у першій групі знаходилась у межах 1,0 — 16,3%, серед хворих на БА — 0,4-11,3%, і в середньому була дещо нижчою серед хворих. Таким чином, “повільні” ацетилятори можуть бути віднесені до групи ризику за зниженим рівнем детоксикації КБ.

Читайте так же:

Did you find apk for android? You can find new Free Android Games and apps.