Want create site? Find Free WordPress Themes and plugins.

Яковлева О.О., Косован А.І., Сергеев С.В.
Вінницький державний медичний університет ім. М.І. Пирогова

 

Зростання хімічної агресії у навколишньому середовищі створює ситуацію екологічного напруження та сприяє підвищенню рівня екологічно обумовлених захворювань. Система детоксикації ксенобіотиків (КБ), як еволюційно первинний ферментативний захист, підлягає різнонаправленим дискоординуючим впливам, що порушують гомеостаз організму в цілому. Враховуючи ці передумови, нами оцінювалась активність ферментів двох головних шляхів детоксикації КБ — окислення та кон’югації на прикладі диметилювання амідопірину (маркер цитохромів Р450 2С, Р450 2В) та ацетилювання сульфадимезину (маркер N-ацетилтрансферази NAT2). Дослідження проводились серед практично здорових молодих осіб (перша група) та хворих на бронхіальну астму (БА) (друга група) в межах подільської популяції. Екскреція ацетильованого сульфадимезину у першій групі знаходилась у межах 20,0 — 86,9%, серед хворих на БА — 18,7-91,1%. В середньому серед хворих “повільні” ацетилятори складали 49,7%, швидкі — 50,3%. Співвідношення фенотипів “повільних” та “швидких” ацетиляторів в обох групах істотно не відрізнялось і відповідало співвідношенню, встановленому для європейської популяції в цілому. Екскреція загального 4-аміноан- типірину (продукту диметилювання амідопірину) у першій групі знаходилась у межах 1,0 — 16,3%, серед хворих на БА — 0,4-11,3%, і в середньому була дещо нижчою серед хворих. Таким чином, “повільні” ацетилятори можуть бути віднесені до групи ризику за зниженим рівнем детоксикації КБ.

Did you find apk for android? You can find new Free Android Games and apps.