[sape_tizer]
Want create site? Find Free WordPress Themes and plugins.

Зміст

Інфікування мікобактеріями туберкульозу не завжди призводить до захворювання. Природна стійкість (імунітет) — це генетично детермінована властивість організму знешкодити збудника захворювання і попередити виникнення хвороби. Природний імунітет неодинаково виражений у різних тварин. Найбільш вразливі гвінейські свинки, кролики, мавпи. Умовно стійкими є білі миші, людина. Найбільш стійкими вважають пацюків і собак.
Природну резистентність до туберкульозу забезпечують непошкоджені шкіра і слизові, а також фізико-хімічні властивості здорових тканин і антимікробні гуморальні чинники (лізоцим, плазмін, бета-лізин та інші). Важливу функцію у забезпеченні природної резистентності, здійснюють фагоцити, особливо макрофаги. Але макрофаги не завжди руйнують МБТ. Лише 5 % макрофагів фагоцитують поглинутого збудника. Решта макрофагів руйнують МБТ частково або розносять по всьому організму, що призводить до дисемінації МБТ. Слід пам'ятати, що МБТ можуть руйнувати макрофаги, але тут же піддаються повторному фагоцитуванню. Зливаючись один з одним, макрофаги утворюють гігантські клітини Пірогова-Ланганса. Хоча фагоцитарна активність за своєю сутністю, є неспецифічною реакцією, фагоцитарні клітини здійснюють і специфічні функції — захоплюють і переносять антиген до імунокомпетентних клітин і органів. На вторгнення в організм туберкульозного антигену (вірулентної МБТ або вакцини БЦЖ), формуються специфічні зрушення, які і визначають майбутній імунітет. У його створенні важливу роль відіграють три головні механізми: гіперчутливість уповільненого типу (ГУТ), атитілоутворення і фагоцитоз (рис. 16).

 

Механізм формування протитуберкульозного імунітету.

Рис. 16. Механізм формування протитуберкульозного імунітету.

ГУТ — це класичний приклад інфекційної алергії, яка в формуванні протитуберкульозного імунітету має особливо важливу функцію. В її основі лежить властивість організму бурхливо реагувати на повторне проникнення мікобактерій туберкульозу або продуктів їх життєдіяльності (туберкуліну). Підвищена чутливість організму виникає після певного інкубаційного періоду після введення вакцини БЦЖ або інфікування. Це так званий доалергічний період, який триває від декількох днів до декількох місяців. У людини доалергічний період триває два-три місяці.
Відмінність реакцій організму на первинне і повторне проникнення МБТ стала основою класичного феномену Коха. Суть його полягає внаступному: підшкірне введення МБТ здоровим гвінейським свинкам викликає місцеву запальну реакцію і одночасно генералізацію інфекції, яка протягом 2-2,5 місяців закінчується смертю тварини. У інфікованих тварин повторне введення МБТ уже через 2-4 години викликає місцеву запальну реакцію із швидким утворенням виразки, яка загоюється через декілька днів. Тканини інфікованих тварин мають "фіксуючі влативості", що створюють бар'єр на шляху дисемінації МБТ. Бар'єрофіксуюча функція тканин є проявом алергічної реакції, яка захищає від лімфо-гематогенного розсіювання МБТ по всьому організму. ГУТ при туберкульозі є специфічною тимус-залежною реакцією. Головними клітинами-ефекторами є Т-лімфоцити, В-клітини і макрофаги. Головне значення в ГУТ належить Т-хелперам 1-го типу і синтезу певного профілю цитокінів (ІЛ-2, ІФН-у, ІЛ-12), а також Т-хелперам 2 типу, що синтезують цитокіни ІЛ-4, ІЛ-5, ІЛ-6,ІЛ-10, і разом підсилюють синтез специфічних антитіл (рис. 17).
ГУТ виявляється за допомогою шкірних туберкулінових проб (Пірке, Манту, Коха). Крім того застосовують методи виявлення ГУТ, які грунтуються на оцінці реакції імунокомпетентних клітин на туберкулін: реакція бласт- трансформації лімфоцитів (РБТЛ), інгібіція міграції лейкоцитів (ІМЛ).

 

 

Активація лімфоцитів у формуванні гіперчутливості уповільненого типу

Рис. 17. Активація лімфоцитів у формуванні гіперчутливості уповільненого типу (ГУТ).

 

Антитілоутворення — це різні гуморальні реакції організму у відповідь на інфікування МБТ. Широкий спектр протитуберкульозних антитіл є адекватною відповіддю організму на складну антигенну будову МБТ. Антитілоутворення індукується білковими і полісахаридними фракціями МБТ. Доведено, що протитуберкульозні антитіла після попереднього введення здоровій тварині МБТ не стримують розвитку туберкульозної інфекції, а також не пригнічують росту МБТ на штучних поживних середовищах. Встановлено, що протитуберкульозні антитіла підсилюють фагоцитоз. Проте високий титр антитіл, наявний при хронічних формах туберкульозу, може несприятливо впливати на перебіг процесу у зв'язку з їх участю в комплесоутворенні, високий рівень яких порушує трофіку тканин і сприяє їх некротизації. Враховуючи, що антитіла частіше виявляються у хворих на хронічний фіброзно-кавернозний туберкульоз легень (95 %), ніж у осіб, що недавно захворіли на "малі" форми (30-35%), можна стверджувати, що наявність антитіл свідчить про тривалість антигенного впливу. Не визначена сутність антитілоутворення в механізмах протитуберкульозної опірності. Встановлено лише, що специфічні антитіла підсилюють фагоцитоз, тобто клітинний протитуберкульозний імунітет доповнюється гуморальною ланкою. Гуморальна ланка протитуберкульозного імунітету забезпечує кооперацію Т-, В-лімфоцитів і фагоцитуючих клітин.
Фагоцитоз відіграє дуже важливу роль в протитуберкульозному захисті. Сенсибілізовані лімфоцити виділяють специфічні цитокіни, які залучають макрофаги та інші фагоцитуючі клітини у вогнище специфічного запалення, стимулюють їхню здатність до поглинання і перетравлення МБТ. Макрофаги, які фагоцитували МБТ синтезують цитокіни прозапальної і протизапальної дії, які забезпечують синхронну взаємодію клітин в розвитку протитуберкульозного імунітету. Залежно від здійснюваної функції, макрофаги неодинакові за своєю значимістю. Одні здійснюють активний фагоцитоз, інші забезпечують міжклітинну взаємодію або виведення з організму імунних комплексів. Завершеність фагоцитозу МБТ макрофагами залежить від їхньої здатності синтезувати гідролітичні ферменти, цитокіни і метаболіти кисню. Пригнічення фагоцитарної і секреторної здатності макрофагів призводить до персистенції МБТ.
В останні роки доведено велику роль клітин ендотелію кровоносних судин в реалізації захисних реакцій організму. Вони виділяють біологічно активні речовини — адгезивні молекули(L-, Р-, Е-селектини, інегрини), різні цитокіни, фактори росту тощо, які забезпечують взаємодію ендотелію з іншими клітинами (Т-лімфоцитами, макрофагами, нейтрофілоцитами, тромбоцитами), які беруть участь у розвитку імунної відповіді на МБТ.
Раніше вважалось, що для підтримання протитуберкульозного імунітету необхідна наявність в організмі МБТ або їх субстанцій. Однак, сьогодні доведено, що у механізмі підтримання імунітету велика роль належить феномену імунологічної пам’яті, збереженню антигенних детермінант на клітинах і у сироватці крові.
Серйозною проблемою фтизіатрії є виявлення груп ризику серед здорового але туберкулінопозитивного населення. Вважають, що захворювання на туберкульоз зумовлене зниженням природної опірності і набутого протитуберкульозного імунітету. Підтвердженням цього є вища захворюваність на туберкульоз серед осіб, хворих на цукровий діабет, ВІЛ-інфікованих, наркоманів, алкоголіків та інших хворих з різкими порушеннями імунної системи. Неодинакова опірність до туберкульозу у різних тварин і людей обумовлена генетичними факторами, що визначають різну схильність до захворювання. Доведено, що асоціація генів HLA-системи пов'язана із стійкістю до туберкульозу. Злоякісний перебіг туберкульозу спостерігають у осіб з DR-2 антигенами, сприятливий — у осіб з DR-З антигенами. Гени HLA-комплексу 1-

  1. класів визначають патогенез туберкульозу. Наявність Іr-генів поблизу HLA-DR локусу регулює силу імунної відповіді Т-і В- лімфоцитів на мікобактеріальні антигени.

У фтизіатрії імунодіагностика грунтується на використанні специфічних тестів з антигеном мікобактерій — туберкуліном. Туберкулінові проби застосовують для виявлення інфікування, визначення післявакцинної алергії, активності туберкульозного процесу і інше. З їх допомогою проводять дослідження порушень у Т-клітинній ланці. Для прогресування туберкульозу характерним є зниження співвідношення Т-супресорів та Т-кілерів. При ефективному лікуванні туберкульозу порушення з боку Т-клітин вирівнюється, при торпідному — нормалізація показників Т-системи не настає, зберігається реальна загроза загострення процесу.
Не до кінця з'ясованою залишається оцінка гіперер- гічної туберкулінової реакції. З однієї сторони, гіперергіч- на реакція свідчить про наявність в організмі сильного антигенного подразника і про можливість організму бурхливо відповісти на будь який антиген, в тому числі на повторне вторгнення МБТ, з іншої — гіперергічна реакція є показником напруженості протитуберкульозного імунітету, поскільки особи з гіперергічними реакціями частіше захворюють на туберкульоз.
Імунологічні дослідження в фтизіатричній клініці проводять з метою діагностики туберкульозу, визначення активності процесу, прогнозу, оцінки ефективності лікування, а також для обгрунтованого призначення імуно- коригуючої терапії. Імунореабілітація може бути перспективною за умов застосування засобів безпосереднього впливу на різні ланки імунної системи організму з метою їх нормалізації, а також етіопатогенетичних засобів для усунення причини імунодепресії.

 

Зміст

Читайте так же:

  • 5.4. Туберкулінодіагностика Зміст Туберкулінодіагностика  — це специфічні дослідження, які здійснюються за допомогою туберкуліну з метою виявлення інфікованості (при масових […]
  • 4.2. Про легеневі шуми Зміст У більшості посібників з пульмонології легеневим шумам приділяють незаслужено мало уваги як феномену, що порівняно з рентгенологічними, […]
  • 7.4.2. Інфільтративний туберкульоз легень Зміст Інфільтративний туберкульоз об'єднує різні за характером клініко-рентгенологічного перебігу процеси, які формуються навколо старих або свіжих вогнищ […]
  • 3_ Профілактика туберкульозу Зміст Профілактика туберкульозу — це комплекс заходів, спрямованих на попередження інфікованості і виникнення захворювання. Ними передбачено ліквідацію […]
  • 4_1_ Біомеханіка дихання. Газообмін Зміст Рух повітря по бронхах зумовлений збільшенням і зменшенням об'єму грудної клітки. Розширення грудної клітки настає після підняття ребер і сплющення купола […]
  • 4.3. Нерепіраторні функції легень Зміст   Рис. 31. Крепітація.   Дихання і функції легень ототожнювати не можна. Зіставлення структурних і функціональних особливостей легень створює […]
  • 5.2. Лабораторні методи дослідження харкотиння Зміст Харкотиння здорова людина не виділяє. Воно з'являється внаслідок ураження слизової оболонки трахеї і бронхіального дерева і є сумішшю секрету залоз слизової, […]
Did you find apk for android? You can find new Free Android Games and apps.