Зміст

Збудник туберкульозу — мікобактерія туберкульозу (МБТ), стара назва — бактерія Коха (БК) належить до роду мікобактерій, сімейства актиноміцетів, до класу шизоміцетів. До роду мікобактерій відносять і інші кислотостійкі мікроби: збудник лепри, а також велику групу сапрофітів, які знаходять у виділеннях з вуха, в харкотинні при неспецифічних бронхоектазах, на слизових і на шкірі, в молоці, маслі, на рослинах та в грунті.
На відміну від мікобактерій туберкульозу, які є стійкими до спиртів, лугів і кислот, сапрофіти під їх впливом знебарвлюються.
Залежно від патогенних властивостей, тобто здатності жити, розмножуватись і викликати в тканинах організму специфічні структурні реакції, МБТ поділяють на три групи: Перша група — найбільш патогенною для людини є мікобактерії людського виду (Micobacterium tuberculosis), мікобактерії бичачого виду (Micobacterium bovinus) — збудник туберкульозу рогатої худоби і мікобактерії африканського виду( Micobacterium africanum), які при несприятливих умовах можуть стати патогенними для людини. Друга група — непатогенні для людини і тварини кислотостійкі сапрофіти. Третя група — включає численні види мікобактерій, які за певних умов можуть викликати захворювання, відомі під назвою мікобактеріози, які за клінічним перебігом нагадують туберкульоз.
Людський тип МТБ виявляється у 90-98 % хворих на туберкульоз легень і у 80-86 % хворих на позалегеневі форми туберкульозу. Бичачий тип МБТ виділяють у 2-5 % хворих на легеневі форми туберкульозу, які стикаються з коровами, хворими на туберкульоз. На цих територіях переважають хворі на позалегеневі форми туберкульозу. Інші види МБТ для людини умовно патогенні.
З метою ідентифікації мікобактерій застосовують ніациновий тест. Він грунтується на властивості мікобактерій людського типу виділяти ніацин (нікотинову кислоту) у більшій кількості ніж інші мікобактерії.



МБТ мають форму злегка вигнутої палички із заокругленими кінцями довжиною 1-10 мкм і шириною 0,2-0,6 мкм.

Під електронним мікроскопом виявлено мікроструктуру МБТ: чіткодиференціюються мікрокапсула, багатошарова стінка, цитоплазмі гранули, вакуолі і рибосоми і ядерна субстанція. Ці структури мі стять особливі біохімічні компоненти, що зумовлюють різні реакції. Так, стінки МБТ ініціюють тканинну запальну реакцію у вигляді специфічних гранульом, індукують антитілоутворення і гіперер- гічну реакцію сповільненого типу. Рибосоми є носіями повних антигенів і викликають утворення специфічних антитіл (рис. 9,10).

 

 

Мікобактерії туберкульозу, забарвлення за методом Ціля-Нільсена.

Рис. 9. Мікобактерії туберкульозу, забарвлення за методом Ціля-Нільсена.

 

 

Електронна мікроскопія. Мікобактерія туберкульозу

Рис. 10. Електронна мікроскопія. Мікобактерія туберкульозу

МБТ складається з води і 2-3 % сухої речовини. Сухий залишок містить білки, вуглеводи і ліпіди. Білки туберкулінопротеїни — носії антигенних властивостей і мають специфічні властивості в реакціях гіперчутливості сповільненого типу. Ліпідні фракції викликають специфічні реакції за участю епітеліоїдних і гігантських клітин. Ліпіди поверхневої стінки мікобактерій обумовлюють вірулентність і забезпечують їх стійкість до кислот, лугів і спиртів. З полісахаридами пов'язують утворення антитіл, але полісахариди не мають ні сенсибілізуючих, ні антигенних властивостей. Ферменти МБТ забезпечують їх життєдіяльність. Під впливом протитуберкульозних препаратів їх активність пригнічується, а МБТ втрачають патогенність, вірулентність і набувають стійкості до медикаментів.
Розмноження МБТ відбувається шляхом простого поділу, повний цикл якого триває близько 24 годин. Поряд з цим існують МБТ, що розмножуються повільно і тривалий час знаходяться в латентному стані. Неодинакові темпи розмноження МБТ зумовлені різною біологічною активністю і інтенсивністю метаболізму.
Із старінням в протоплазмі МБТ утворюється зернистість. На певному етапі розвитку МБТ зерна можуть відділятись від протоплазми. Після введення їх в організм тварини виникають специфічні туберкульозні запальні реакції, з яких можна виділити візуальні форми МБТ. Поліморфізм МБТ проявляється і в утворенні тонких актиноміцетних ниток, кокоподібних, некислотостійких форм.

Мінливість МБТ проявляється повною або частковою втратою стінок клітини, зниженим рівнем метаболізму і вірулентності — це L- форма МБТ. їх називають авізуальними тому, що за допомогою фарбування за Цілем-Нільсеном їх не виявляють. Ці форми зберігають життєдіяльність, вони довгий час персистують в організмі, індукують протитуберкульозний імунітет, але можуть відновлюватись у візуальні форми — настає їх реверсія. Не виключається існування фільтруючих форм МБТ

 

Атипові форми МБТ. Електронна мікроскопія

Рис.11. Атипові форми МБТ. Електронна мікроскопія:

  1. — L-форми;
  2. — кокоподібні форми.

 

Залежно від швидкості росту на поживних середовищах і утворення пігменту в темноті або на світлі атипові мікобактерії поділяють на чотири групи (Е.Н. Runyon).

Перша група — фотохромогенні, які на світлі утворюють жовтий пігмент. Джерелом інфекції є велика рогата худоба, молоко та молочні продукти. До цієї групи належить М. kansasii.
Друга група — скотохромогенні мікобактерії — утворюють в темноті оранжевий пігмент. Знаходяться у воді і в грунті. До них відносять М. Aquae, М. scrofuloceum.
Третя група — нефотохромогенні — різні за вірулентністю та температурою росту. Колонії слабопігментова- ні або непігментовані. До цієї групи відносять M.intracellulare, M.xenopi, M.terrae, M.gastri та інші. Трапляються в грунті, воді, у деяких тварин (овець, кіз, свиней).
Четверта група об'єднує мікобактерії, які швидко ростуть на поживних середовищах. Це переважно сапрофіти М. phlei, М. fortuitum та інші.

 

Атипові мікобактерії можуть викликати захворювання, які називаються мікобактеріозами. Підтвердженням цього слугує велика кількість колоній на поживних середовищах і відсутність росту інших збудників. Клініка мі- кобактеріозу нагадує туберкульоз, має схильність до швидкого прогресування. Хома А.М. і Хома-Лемішко А.М. отримали препарат — сенситін (продукт життєдіяльності атипових мікобактерій), який при внутрішньошкірному введенні дає позитивну реакцію у хворих на мікобактеріоз. Для лікування мікобактеріозів використовують циклосерин, канаміцин, рифампіцин, етамбутол.
Мікобактерії туберкульозу є аеробами, тобто живуть на поживному середовищі при наявності кисню. В лабораторних умовах, коли доступ кисню з повітря неможливий, мікобактерії добувають кисень з вуглеводнів. Доведено, що мікобактерії туберкульозу можуть жити і розмножуватись в анаеробних умовах. Мікобактерії ростуть повільно. Перші колонії з'являються на 12-18 день.Сприяє росту гліцерин, сповільняє їх ріст жовч. Колонії мікобактерій можуть бути сухими, зморшкуватими (R-варіант) і гладкими (S-варіант) R-варіант мікобактерій вірулентний .для людей і тварин, S-варіант — невірулентний.
Патогенність — це видова властивість мікроорганізму спричиняти захворювання. Вірулентність — ступінь патогенності, росту і розмноження у певному макроорганізмі, властивість викликати специфічні патологічні зміни. Вірулентними вважають такі мікобактерії, які у дозі 0,1-0,01 мг викликають захворювання на туберкульоз, а до двох місяців — смерть у гвінейскої свинки вагою 250-300 г. Якщо тварина вмирає через 5-6 місяців після інфікування, такий штам є слабовірулентним. В лабораторних умовах вірулентність мікобактерій визначають за допомогою корд- фактора або цитохімічної реакції на каталазну активність.
Корд-фактор — визначає властивість мікобактерій склеюватись в джгути на поверхні поживного середовища. Сапрофіти не утворюють корд-фактора.
Вірулентність під впливом різноманітних чинників може змінюватись.
При вирощуванні на штучних поживних середовищах, в процесі старіння або під впливом антибіотиків- вірулентність знижується. При пасажах на тваринах, а також при загостренні процесу вірулентність зростає. Під впливом протитуберкульозних препаратів змінюються морфологічні особливості — утворюються зернисті форми, атипові штами, з'являються мікобактерії резистентні до медикаментів. Але, якщо такі штами ввести в організм чутливих тварин, то настає реверсія до початкових характеристик: відновлюються структура, вірулентність, а також чутливість до медикаментів.
В процесі антибактеріальної терапії може з'явитись стійкість мікобактерій туберкульозу до медикаментів. Вона може стосуватись одного або кількох медикаментів і називається моно- або полівалентною вторинною стійкістю. Якщо стійкість виявлена у осіб, що вперше захворіли на туберкульоз
і  не лікувались, то вона називається первинною.
Фактори зовнішнього середовища по-різному впливають на життєдіяльність МБТ. Оптимальний ріст їх відзначено при температурі 37-38 °С. При температурі 42-43 °С і нижче 29 °С розмноження МБТ припиняється. МБТ гинуть при температурі 50 °С через 12 год, а при температурі 70 °С через 1 годину. При температурі 55 °С мікобактерії зберігають життєздатність 4 години, 60 °С — 1 годину, 70 °С — ЗО хвилин і 90 °С — 5 хвилин. При температурі 29 °С і нижче — до року. В довкілля МБТ потрапляють з харкотинням. Під впливом прямих сонячних або ультрафіолетових променів в рідкому харкотинні МБТ гинуть через 3-5 хвилин, а в сухому зберігають життєздатність до б годин. В «ядрах пилюки», що утворюється після висихання харкотиння, в затінених приміщеннях — до 10-12 місяців. На сторінках книг вони зберігаються 2-3 місяці, в пилюці — 2-3 тижні, в сирі, маслі — 200-250 днів, в сирому молоці — 18 днів, в приміщеннях, куди не проникає пряме сонячне світло — 1- 1,5 місяці. Дезінфікуючі засоби вбивають МБТ в харкотинні через 4-24 години: 5 % розчин хлораміну через 4-6 годин, розчин сулеми 1:1000, 5 % розчин карболової кислоти, 10 % розчин Люголя через 12-24 години.
В 1998 році сталась епохальна за своїм масштабом і науковою глибиною подія, що дала можливість зрозуміти загальні принципи метаболізму та життєдіяльності МБТ на молекулярному рівні. Розшифрований весь геном штаму М.tuberculosis H37Rv. Визначено функцію близько 40 % білків МБТ, близько 250 різноманітних ферментів, що регулюють ліпідний обмін (окислення і синтез жирних кислот), близько 50 генів, що кодують функціональні РНК- молекули. Встановлено, що геном штаму МБТ включає в себе 4411529 основ і близько 9000 генетичних локусів. Кількість Г + Ц основ становить 65 %. Розподіл Ц + Г основ на всьому протязі ДНК одинаковий, проте в масі Г + Ц основ виявлені коливання. Геном багатий на різноманітні вставочні послідовності (IS-insertion sequensis) та на невідомі досі мультигенні родини і подвоєні (ампліфіковані) локуси власного метаболізму. Це друга за величиною після Е.соli повністю розшифрована генетична послідовність МБТ.

Зміст

Читайте так же:

  • 5.1. Клінічна діагностика туберкульозу органів дихання Зміст Про наявність туберкульозної інфекції в організмі свідчить позитивна туберкулінова проба. Цей стан називається завершеною  біологічною інкубацією — […]
  • 7.2. Дисемінований туберкульоз легень Зміст Дисемінований туберкульоз легень відноситься до синдрому легеневої дисемінації, який характеризується зростанням задишки і вогнищевого ураження легень. Синдром […]
  • 5.3. Дослідження крові Зміст Дослідження крові хворих на туберкульоз легень кількість червоних і білих кров'яних тілець залежить від форми процесу, ступеня вираженості інтоксикації, […]
  • 7.1.2.Туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів (бронхоаденіт) Зміст Туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів характеризується посиленням синдрому туберкульозної інтоксикації в поєднанні з ураженням внутрішньогрудних […]
  • 5.4. Туберкулінодіагностика Зміст Туберкулінодіагностика  — це специфічні дослідження, які здійснюються за допомогою туберкуліну з метою виявлення інфікованості (при масових […]
  • 7.3. Міліарний туберкульоз Зміст Міліарний туберкульоз характеризується масивним обсіюванням туберкульоз легень дрібними однотипними горбиками, розміщеними за ходом судин, перибронхіально і в […]
  • 5.5. Рентгенологічні методи дослідження легень Зміст Рентгенологічна картина нормальної грудної клітки в прямій проекції — це тіньові зображення органів, а також  тканин, стінки грудної клітки на екрані […]