[sape_tizer]
Want create site? Find Free WordPress Themes and plugins.

Зміст

Плеврит — запалення вісцеральної і парієтальної плеври, яке супроводжується утворенням на їх поверхні фібринозних нашарувань (сухий, фібринозний) або накопиченням в плевральній порожнині рідини (ексудату, гною). Переважно плеврит — вторинний процес, який ускладнює перебіг основного захворювання легень, середостіння, грудної стінки, діафрагми. Частота плевритів в офіційних статистичних звітах не фіксується, тому що реєструється основне захворювання (пневмонія, рак легень, туберкульоз). Серед вперше виявлених хворих на туберкульоз плеврити спостерігають у 3-4 %, серед хворих на хронічні форми туберкульозу в 1-2 % випадків.
Етіологія. Причини, що викликають плеврит різноманітні: мікрофлора (мікобактерії туберкульозу, стрепто- і стафілококи, пневмококи), грибки (кандидомікози, бластомікози, актиномікози), віруси, паразитарні захворювання легень (ехінокок, аскаридоз), пухлинні процеси. Причиною виникнення плевритів у 1/3 хворих є туберкульоз, ще у 1/3 — неспецифічна мікрофлора і грибки, решта — злоякісні пухлинні процеси. Крім того, причиною плевритів можуть бути токсикоалергічні реакції при ревматизмі, колагенозах (системному червоному вовчаку, дерматоміозиті, склеродермії, вузилковому периартеріїті, при лейкозах, геморагічних діатезах, хворобі Верльгофа, при авітамінозах, при порушеннях лімфообігу, у віддалені строки після інфаркту міокарда). У випадках, коли уточнити причину неможливо, вважають що плеврит туберкульозної природи.
Туберкульозний плеврит найчастіше є ускладненням туберкульозу органів дихання, іноді — самостійною формою.
Залежно від механізму виникнення, виділяють три типи туберкульозного плевриту: перифокальний, алергічний і туберкульоз плеври. Перифокальний плеврит виникає внаслідок переходу специфічного запалення з легені на плевру. Цьому передує зниження імунологічної реактивності плеври, порушення лімфотоку в легенях і плеврі і поширення збудника з вогнища ураження на плевру. Алергічні плеврити виникають при первинних формах туберкульозу, внаслідок гіперсенсибілізації і проникнення токсичних продуктів розпаду мікобактерій туберкульозу на плевру. Туберкульоз плеври — самостійна форма, яка виникає внаслідок масивної бактеріемії і бактеріолім- фії, гіперсенсибілізації і утворення на плеврі туберкульозних горбиків та ексудату в плевральній порожнині.

 

Патогенез. У виникненні плевриту важливе значення має лімфатична система легень і плеври. Лімфатична система легень представлена сіткою капілярів, поєднаних між собою анастомозами, а також поверхневими і глибокими колекторними судинами із клапанами. Поверхневі колекторні лімфатичні судини утворюютть густу сітку і збирають лімфу з міжчасточкових, міжсегментарних і міжчасткових лімфатичних судин, забезпечують відтік лімфи з кортикальних шарів легень через анастомози до вісцеральної плеври і далі через плевральну порожнину до парієнтальної плеври та до лімфатичних судин грудної стінки. Це ретроградний лімфотік. Він має важливу роль для нормального функціонування плеври, але може служити шляхом занесення інфекції з легень на плевру. В нормі між плевральними листами знаходиться постійна кількість рідини (близько 30 мл). Це відбувається завдяки помірній ексудації і задовільному її відтоку через "люки" в парієтальній плеврі.
Глибока сітка побудована із лімфатичних судин, які розміщені в стінках бронхів, адвентиції артерій і вен, по них здійснюється лімфотік з периферії до кореня легень. Із верхівки лівої легені лімфа поступає прямо в грудну протоку, а з решти легені і цілої правої легені — у праву протоку. За ходом лімфатичних судин розміщені лімфатичні вузли, які складають частину імунокомпетентної тканини легені. Гістологічна будова лімфатичних вузлів представлена капсулою, крайовим синусом, кортикальною зоною з первинними і вторинними фолікулами, перикортикальною зоною, м'якішними шнурами і синусом. Кожен лімфатичний вузол з'єднаний з однією судиною, по якій стікає лімфа, і декількома судинами, по яких вона витікає. Крім лімфатичних вузлів, до імунокомпетентних утворень легень відносять розсіяні в підслизових шарах бронхів скупчення макрофагів, лімфоцитів і плазмоцитів. Частково вони розміщені під плевральними листками.
Плеврит — запалення вісцеральної і парієтальної плеври частіше інфекційної природи, виникає внаслідок порушення механізмів ексудації і відтоку лімфи. Настає осідання фібрину на плевральні листки, що клінічно проявляється фіброзним (сухим) плевритом. Із збільшенням нашарування фібрину на парієтальну плевру всмоктуючі люки прикриваються, що спричиняє зменшення відтоку і накопичення ексудату в плевральній порожнині. Це зумовлює підвищення тиску, нейтралізує присмоктуючу дію дихальних рухів, збільшує позитивний баланс внутрішньо- плевральної рідини. Відокремлюється вісцеральний від па- рієтального листка, стискається легеня, зміщуються органи середостіння в здорову сторону — розвивається ексудативний плеврит. У міру зменшення дії інфекційного агента патологічний процес стабілізується, затихає, рідина поступово розсмоктується, але фібрин залишається на листках плеври.

За етіопатогенезом розрізняють інфекційні та неінфекційні (асептичні) плеврити. Інфекційні плеврити спричиняють стрепто-стафілококи, пневмококи, мікобактерії туберкульозу, грибкові, паразитарні і вірусні захворювання легень. До неінфекційних відносять плеврити при пухлинних процесах, колагенозах, геморагічних діатезах, лейкозах, травмах, інфаркті міокарда. За характером ексудату виділяють фібринозні (сухі), серозні, геморагічні, гнійні (емпієма плеври), холестеринові, хільозні плеврити.
За клінічними проявами плеврити можуть бути гострими, підгострими і хронічними. Залежно від поширеності, плеврити бувають дифузними і осумкованими. Останні, залежно від локалізації осумкованого ексудату або фіброзних нашарувань поділяють на верхівкові, паракос- тальні, костодіафрагмальні, базальні (діафрагмальні); па- рамедіастинальні; міжчасткові (інтерлобарні).
При недостатності серцево-судинної системи або при гіпопротеїнеміях в плевральній порожнині може накопичуватись рідина — транссудат. Механізм його виникнення обумовлений збільшенням осмотичного внутрішньо- судинного тиску в тканинах і порушенням обміну речовин. На відміну від ексудату, який є результатом запального процесу, транссудат є сироваткою крові. Для ексудатів є характерним вищий, порівняно з транссудатом, рівень білка (більше 30,0 г/л), питома вага (вище 1005), велика кількість клітинних елементів, позитивна проба Рівальта. Методика проби Рівальта: в слабкий розчин оцтової кислоти (2 краплі міцної оцтової кислоти на 100 мл дистильованої води) опускають по краплі плевральну рідину. Якщо краплі безслідно розчиняються в оцтовій кислоті — в плевральній рідині немає серомуцину і вона є транссудатом; якщо краплі утворюють слід у вигляді хмарок — плевральна рідина — ексудат.

 

Клініка і діагностика плевриту. Фібринозний (сухий) плеврит може бути першим проявом запальних або пухлинних процесів в легенях. Цьому може передувати охолодження організму або інші провокації.
Туберкульозний фібринозний плеврит виникає внаслідок сенсибілізації токсинами, які поступають у плевру із вогнища туберкульозної інфекції в лімфатичних вузлах або в легеневій тканині. Маніфестуючим синдромом фібринозного плевриту є біль, який посилюється при глибокому диханні. Найчастіше біль локалізується в нижніх задньобокових відділах грудної клітки. При костодіафрагмальних і діафрагмальних локалізаціях плевриту біль може поширюватись на ділянку черевної порожнини і симулювати захворювання шлунково-кишкового тракту з іррадіацією в нижні відділи, а також в ділянку шиї, з'являється гикавка, блювання, іноді відмічається ригідність м'язів живота.
Загальний стан мало порушений: може бути недомагання, слабість, субфебрильна температура. При огляді — загальний стан майже не змінений, дихання почащене, але дихальні рухи на боці ураження обмежені. Пальпаторно можна виявити характерну крепітацію в ділянці ураження. Перкуторно змін легеневого звуку не виявляють. Аускультативно — шум тертя плеври, який найчастіше є єдиним симптомом сухого плевриту. Шум тертя плеври вислуховується в ділянці ураження на вдиху і видиху і посилюється при натискуванні фонендоскопом. Від інших дихальних феноменів відрізняється ще тим, що нагадує "скрип снігу під ногами", зберігається при дихальних рухах без доступу повітря в легені. Зміни з боку крові практично відсутні. Може бути незначний лейкоцитоз і збільшену ШОЕ. Відсутні також зміни при рентгенологічному дослідженні. Але потрібно робити рентгенобстеження для виявлення можливих змін в легенях і коренях легень. Фібринозні плеврити іноді потрібно диференціювати з міжреберними невралгіями і міозитами. При цих захворюваннях відмічається посилення болю при пальпації, але шум тертя плеври відсутній. При невралгіях біль посилюється при нахиленні на сторону ураження, при плевриті — в протилежну сторону.
Ексудативний плеврит. Наступною фазою розвитку фібринозного плевриту є накопичення в плевральній порожнині рідини — ексудату. Макроскопічно в цей період виявляється нашарування пухкої пошарової плівки на набряклих плевральних листках, а в плевральній порожнині накопиченням рідини жовтуватого кольору, в якій є пластівці фібрину, лейкоцити і мезотеліальні клітини. Захворювання може починатись як типова картина фібринозного плевриту. З появою ексудату значно слабшає біль, шум тертя плеври, але погіршується загальний стан хворого і з'являються ознаки випоту в плевральну порожнину (рис. 94).

 

 

Схема локалізації ексудату в плевральній порожнині.
Рис. 94. Схема локалізації ексудату в плевральній порожнині.
а)  реберно-костальний плеврит;
б)  осумковані плеврити — верхівковий, міжчастковий;
в) локалізація ексудату на латерограмі;
г) парамедіастинальні.

 

В інших випадках, коли ексудативному плевриту не передує фібринозний, захворювання починається загальною слабістю, задишкою, наростанням симптомів інтоксикації, підвищенням температури, відчуттям тиснення в грудях, нестачею повітря. Хворі приймають вимушене напівсидяче положення. При об'єктивному дослідженні виявляють характерні для ексудативного плевриту зміни. Стан хворого обумовлений ступенем інтоксикації, а також швидкістю накопичення і об'єму ексудату в плевральній порожнині. При великих ексудативних плевритах відмічається задишка, ціаноз, частий пульс. При огляді можна виявити обмеження дихальної екскурсії, згладженість або набухання міжреберних проміжків на хворій стороні. Перкуторно серцева тупість злита з притупленням над плевральним ексудатом. Верхня межа залежить від кількості рідини і має дугоподібний вигляд, максимально піднімається по задній аксилярній лінії (лінія Дамуазо). Вважається, що перкуторно можливо виявити вільну рідину в плевральній порожнині тоді, коли кількість її дорівнює 400-500 мл. Якщо притуплення досягає IV ребра, то у плевральній порожнині знаходиться близько 1500 мл ексудату, а із підняттям його ще на одне міжребер'я кількість рідини збільшується на 500 мл. При осумкованих плевритах притуплення перкуторного звуку відповідає місцям накопичення рідини. Дихання, голосове тремтіння і бронхофонія над притупленням при ексудативних плевритах різко ослаблені або відсутні.
При рентгенологічному обстеженні над ексудатом виявляють затемнення, яке більш інтенсивне в нижніх відділах легеневого поля, з нечітко визначеною верхньою межею, яка має косий контур зверху донизу і досередини. При великій кількості рідини тінь займає все легеневе поле, зливається з тінню серця, середостіння зміщене в протилежну сторону. При осумкованих плевритах виявляють характерні симптоми, форма і локалізація яких залежить від розміщення плевриту (рис. 95). Для уточнення локалізації і діагностики осумкованого плевриту виконують бокову рентгенограму. Розширюється можливість діагностики вільної рідини в плевральній порожнині і за допомогою латерограми (рис. 96, 97).

 

Рентгенограма (а). Ззаду від II ребра до діафрагми гомогенне затемнення з нечіткою косою верхньою межею
Рис. 95. Рентгенограма (а). Ззаду від II ребра до діафрагми гомогенне затемнення з нечіткою косою верхньою межею (б) (заштриховано).

 

 

 

Бокова рентгенограма. Міжчастковий ексудативний плеврит.
Рис. 96. Бокова рентгенограма. Міжчастковий ексудативний плеврит.

 

Зміни в периферичній крові відповідають основному захворюванню. Може бути значно збільшена ШОЕ і лейкоцитоз.

 

Рентгенограма в заднъонахиленому положенні. Міжчастковий ексудативний плеврит.
Рис. 97. Рентгенограма в заднъонахиленому положенні. Міжчастковий ексудативний плеврит.

 

Найважливішим методом діагностики ексудативного плевриту є пункція плевральної порожнини. Пункцію плевральної порожнини роблять за допомогою шприца об'ємом 20 мл, який з'єднується з голкою через гумову трубку. Трубка необхідна для того, щоб при евакуації ексудату не пропустити повітря в плевральну порожнину. При великій кількості ексудату голку можна з'єднати з вакуум-установкою або з апаратом Потена, чи з іншим пристроєм, який забезпечить відсмоктування рідини. Звичайна пункція виконується по задньоаксилярній лінії в VI-VII міжребер'ях. При невеликих або осумкованих ексудатах місце плевральної пункції визначається під час рентгеноскопічного обстеження, за допомогою перкусії і аускультативно. Потрібно видалити, за можливістю, всю рідину. Це необхідно по-перше, для усунення механічної дії рідини, яка викликає розлади живлення і кровообігу, по-друге, попереджує відкладання фібрину на плевральні листки, їх склеювання і облітерацію плевральної порожнини. Одержаний ексудат підлягає лабораторному дослідженню. Визначають його кількість, зовнішній вигляд, колір, питому вагу, вміст білка, наявність пластівців, клітин та інше.

Ексудати поділяють на три групи: перша група — серозні: прозорі, жовто-цитринового кольору, з низькою питомою вагою (1,015-1,020), містять 30-40 г/л білка, невелику кількість клітинних елементів: лейкоцити, лімфоцити (гістіоцити), мало еритроцитів. Причиною їх виникнення найчастіше є туберкульозна інфекція. Спочатку в серозному ексудаті міститься 60-65 % нейтрофілів і 15- 25 % лімфоцитів, решта — базофіли, еозинофіли, еритроцити, мезотеліальні клітини. Після стабілізації клініки плевритів туберкульозної етіології в ексудаті переважають лімфоцити — 90-95 %. Зменшення лімфоцитів і наростання нейтрофілів свідчить про загрозу нагноєння.

Друга група — геморагічні ексудати. Вони рожевого, або рожево-червоного кольору. Наявність крові робить їх мутнуватими. В осаді велика кількість еритроцитів. Геморагічні ексудати супроводжують злоякісні ураження легень і плеври, геморагічні діатези, гострі лейкози, туберкульозне ураження плеври. Щоб відрізнити кров від геморагічного ексудату потрібно змішати в різних пропорціях ексудат з дистильованою водою. Кров дає гемоліз — “ лакова кров" — прозора, червоного кольору рідина, а при наявності геморагічного ексудату розчин залишається мутнуватим.

Третя група — гнійні ексудати. Вони виникають під впливом стрептококів, стафілококів, пневмококів, містять велику кількість білка, багато лейкоцитів, переважно нейтрофілів, продукти тканинного розпаду. Ексудат мутний, в'язкий, може бути .серозно-гнійним або гнійним. Гнійні ексудати жовто-сірого кольору з зеленкуватим відтінком, густої консистенції. Рідко трапляються гнилісні ексудати. Вони утворюються внаслідок прориву каверни в плевральну порожнину. Гній сіро-зеленого кольору, іноді з буруватим відтінком, неприємним запахом індолу, скатолу, сірководню. Містить у 2-3 рази більше лейкоцитів, ніж серозні, велику кількість холестерину, жирних кислот, гноєтворних бактерій. Наявність крові забарвлює гній в червоний або темно-сірий колір різної інтенсивності.

Лікування плевриту — здійснюється залежно від етіологічного збудника основного захворювання. При туберкульозних плевритах лікування є комплексним: проводиться інтенсивна хіміотерапія туберкульозу легень в поєднанні з пункціями плевральної порожнини і евакуа
цією її вмісту. З першого дня лікування проводять пункцію плевральної порожнини з евакуацією її вмісту. Ексудат направляють для лабораторного дослідження. В подальшому пункції проводять щоденно до повної ліквідації ексудату в плевральній порожнині. Після кожної пункції в плевральну порожнину вводять по 1,0 г стрептоміцину або по 0,45 г рифампіцину. При гнійних плевритах під час пункції проводять промивання плевральної порожнини 0,25 % розчином новокаїну, фізіологічним розчином, а після закінчення промивання в порожнину вводять хімопсин.

 

Гнійний плеврит

Гнійний туберкульозний плеврит — це важке ускладнення туберкульозу, що виникає внаслідок лімфогематогенного занесення вірулентних МБТ в плевральні листки або безпосереднього поширення специфічного запалення на плевру із субплеврально розміщеного фокуса ураження.

Емпієма плеври в період широкого застосування штучного пневмотораксу (1950-1970 pp.) зустрічалась у кожного третього хворого, що лікувався ШП. Тепер емпієма плеври виникає внаслідок спонтанного пневмотораксу у 15,5%, ексудативного плевриту у 3,1 % хворих, а також після резекції легень у 2-6 % оперованих.

Патанатомія і патогенез. При туберкульозних гнійних плевритах настає значне огрубіння плевральних листків внаслідок випадання згустків фібрину, розростання колагенових волокон, які заміщають всі шари плеври. Товщина плевральних листків сягає 1-1,5 см.

 

Класифікація гострої емпієми плеври.

За етіологічним фактором: інфекційна, травматична, післяопераційна, у хворих із злоякісними утворами в легенях.
За характером збудника: стафілококова, стрептококова, пневмококова, туберкульозна тощо.
За поширеністю: однобічна, двобічна, обмежена, тотальна, пристінкова, міжчасткова, средостінна тощо.
За формою: піоторакс, піопневмоторакс.
За перебігом: гостра, підгостра, хронічна.
За ступенем токсикозу: І, II, III.
Діагностика емпієми в більшості випадків не становить труднощів. Під час лікування штучним пневмотораксом на якомусь етапі виникає пневмоплеврит внаслідок інфікування плевральної порожнини. Стан хворого прогресивно погіршується, в плевральній порожнині накопичується рідина, підвищується температура тіла, виникають інші ознаки інтоксикації. Плевральний ексудат стає мутним, в осаді виявляють багато (більше 30 в полі зору) лейкоцитів, іноді МБТ, а також іншу патогенну флору. Якщо хворий не отримує адекватного лікування, включаючи повне видалення ексудату, плевральний ексудат стає гнійним. Подібна картина спостерігається під час виникнення емпієми після спонтанного пневмотораксу, але симптоми розвиваються значно швидше. Певні утруднення є при діагностиці емпієми в залишковій порожнині після часткової резекції легені, коли осумкована порожнина не визначається після клінічного і рентгенологічного обстеження. Тому при наявних "плевральних нашаруваннях" у хворих після часткової резекції легені, після розпуску штучного пневмотораксу або після ліквідованого ексудативного плевриту і спонтанного пневмотораксу, коли погіршується самопочуття, є субфебрильна температура — обов'язково потрібно зробити плевральну пункцію. Іноді це єдиний метод, який дозволяє діагностувати осумковану емпієму.
Гнійні плеврити у більшості хворих починаються гостро: різке підвищення температури тіла (до 39-40 °С), лихоманка, задишка, біль у боці, загальна слабість, головний біль, кашель, високий лейкоцитоз (20-25х109/л), прискорена ШОЕ (до 50-60 мм/год).
Рентгенологічно — затемнення за типом ексудативного плевриту або ексудату з горизонтальним рівнем і повітрям над ним. Легеня колабована, зміщена в протилежну сторону. Основним методом діагностики є діагностична торакоскопія, яка дає можливість оглянути плевральні листки, визначити причину утворення емпієми плеври (рис. 98).

 

Гостра емпієма плеври зліва після спонтанного пневмотораксу.
Рис. 98. Рентгенограма. Гостра емпієма плеври зліва після спонтанного пневмотораксу.

 

Діагностична торакотомія в останні роки більш широко застосовується для діагностики ексудативних плевритів. Діагностичну торакоскопію при необхідності можна завершити малою ендоскопічною операцією — руйнування злук між плевральними листками, закриття нориці, ушивання бульозних утворів, а також взяти із патологічно змінених ділянок плеври матеріал для цитологічного, бактеріологічного і гістологічного дослідження.
Лікування емпієми плеври є комплексним. Застосовуються антибіотики відповідно до збудника і його резистентності, сульфаніламідні препарати, вітаміни, антиоксиданти, імуномодулятори.
Основним методом лікування емпієми є евакуація гною, оздоровлення плевральної порожнини і розправлення колабованої легені. З цією метою проводять плевральні пункції, евакуацію гною, промивання порожнини антисептичними розчинами, введення в порожнину антибіотиків і ферментів. Якщо застосування пункційного методу протягом 1 місяця не забезпечило ліквідацію емпієми, виконують операцію дренування плевральної порожнини з наступною постійною аспірацією гною і повітря.
У випадках, коли лікування емпієми методом активних аспірацій протягом 1 місяця є неефективним, необхідно застосувати хірургічне лікування — плевроектомія і декортикація, плевроектомія з резекцією легені, торакотомія для відкритого лікування емпієми плеври із наступною торакопластикою.

Зміст

Читайте так же:

Did you find apk for android? You can find new Free Android Games and apps.