[sape_tizer]
Want create site? Find Free WordPress Themes and plugins.

Зміст

Згідно із сучасною Класифікацією туберкульозу передбачене визначення характеру залишкових змін після вилікування туберкульозу легень. Передбачене також визначення залишкових змін після вилікування туберкульозу інших органів і систем. Дослідженнями патологоанатомів, які отримали відповідну рентгенологічну інтерпретацію, виділяють наступні залишкові зміни в органах дихання: петрифікати, вогнища, фіброзо-вогнищеві і фіброзно-бульозні зміни, плевропневмосклероз, фіброз, цироз, бронхоектази. Окремо виділяють зміни після хірургічного лікування. В інших органах післятуберкульозні зміни характеризуються рубцюванням, цирозом, кальцинозом, станом після хірургічної операції. Допускається, що підтверджено практичними спостереженнями, вилікування туберкульозу легень із повним розсмоктуванням специфічних запальних змін та відновленням структури і функції легені у повному обсязі (restitutio ad integrum).
Легеня за вмістом сполучної тканини займає перше місце серед інших внутрішніх органів людини. У здорового це переважно еластична тканина, яка забезпечує еластичну тягу легень, необхідну для їх вентиляції. Під впливом інфекційно-алергічних захворювань (хронічних бронхітів, бронхіальної астми, пневмоконіозів, туберкульозу тощо), відбувається дегенерація еластичних волокон і заміна їх грубоволокнистою сполучною тканиною. Залежно від характеру порушення структури трахеобронхіального дерева, респіраторних відділів легень і плеври, що настає під впливом розростання грубоволокнистої сполучної тканини, виділяють пневмосклероз, фіброз і цироз легень.

Пневмосклероз — розростання сполучної тканини в легенях, що виникає в результаті різних патологічних процесів. Розростання сполучної тканини має різне походження. Іноді воно є наслідком пневмонії, ателектатичних ділянок, інфаркту легені, рубцювання порожнини абсцесу або каверни. Причиною пневмосклерозу є неспецифічні інфекційні процеси (пневмонія, абсцес) і специфічні продуктивні запалення (туберкульоз, сифіліс, пневмоконіози). Професійні пилові захворювання, альвеоліти, травма легені, променевий пневмоніт сприяють розростанню сполучної тканини. Порушується будова і руйнуються специфічні морфофункціональні елементи паренхіми легень. Розвитку пневмосклерозу можуть сприяти порушення крово- і лімфообігу. Розростання сполучної тканини може переходити на легеневу тканину з плеври в ділянках її потовщень, а також з перибронхіальної тканини при хронічних бронхітах. При цьому утворюється проміжна речовина, настає організація аргірофільних і колагенових волокон, перетворення фібринозного ексудату в аргірофільні і колагенові волокна. Непрямий, або клітинний склероз — це карніфікація і рубцювання гранулюючих альвеолярних перегородок.

У пневмосклеротичному процесі розрізняють такі стадії: 1. Проліферація молодих недиференційованих клітин сполучної тканини. 2. Диференціація — в зрілі фібробласти з секрецією волокнистих структур (аргірофільні, колагенові) і міжклітинної речовини. З.Утворенняя аморфної міжклітинної субстанції.
Виділяють такі форми пневмосклерозу: 1. Дифузний (сітчастий, інтерстиціальний). 2. Локальний (крупновогнищевий, дрібновогнищевий).
Пневмосклероз формується переважно після вилікуваного міліарного, підгострого дисемінованого туберкульозу легень, іноді спостерігається після вилікування первинного туберкульозного комплексу і інфільтративного туберкульозу легень.

Патологічна анатомія пневмосклерозу. Макроскопічно — легенева тканина ущільнена, сірого або жовтого кольору, хрустить на розрізі, пронизана тяжами сполучної тканини, які іноді добре окреслюють межі часточок у вигляді білих смужок. Мікроскопічно — обширні поля сполучної тканини, обривки нефункціонуючої еластичної тканини, судини з різко ущільненими стінками, бронхи з деформованими стінками, вистелені багатошаровим плоским епітелієм. Міжальвеолярні перегородки зближені між собою, потовщені, склерозовані. В багатьох ділянках структура легень повністю втрачена, легенева тканина заміщена полями фіброзу. У легеневій тканині, що збереглася,
відмічається емфізема. Альвеоли ізольовані і стиснуті сполучною тканиною, мають вигляд щілин з альвеолярним епітелієм, що набувають вигляду кубічних клітин.

 

 

Рентгенограма. Дифузний пневмосклероз.
Рис. 88. Рентгенограма. Дифузний пневмосклероз.

 

Рентгенологічно при локальному пневмосклерозі виявляють ділянки затемнення, на фоні якого наявні грубі тяжі — змінений хід судин і бронхів в оточуючій легеневій тканині. Уражені сегменти, частки зменшені в розмірах. Міжчаст- кові границі підтягнуті (рис. 88). Функція зовнішнього дихання при локальному пневмосклерозі може бути не порушена. При дифузному сітчастому склерозі відмічають посилення легеневого малюнка. Перибронхіальний склероз дає лінійні тіні вздовж бронхів, на бронхограмах — деформація і нерівність контурів, бронхіолоектази. На томограмах — зменшення в об'ємі зони пошкодження, видно просвітлення розширених бронхів. ЖЄЛ може бути знижена. Спостерігається обструктивний тип дихальної недостатності, меншою мірою порушений газообмін. При дифузному інтерстиціальному пневмосклерозі легеневий малюнок змінений за рахунок інтерстиціального компонента. Прозорість легеневих полів дещо знижена. Фіброзні структури утворюють «комірки». Порушена вентиляція, а також дифузійна здатність легень, що супроводжується гіпоксіємією. Дифузний пневмосклероз може призводити до гіпертензії в малому колі кровообігу.

 

Коли розростання сполучної тканини спричиняє значну деформацію анатомічної структури (сегмента, частки, легені) формується наступна стадія — фіброз або цироз (рис. 89). При фіброзі деформовані бронхи ще зберігають повітроносну функцію, в респіраторних відділах зберігається повітря. При цирозі масивні рубцеві зміни обтурують бронхи, а респіраторні віддали втрачають повітровмісткість. Обмежений або поширений пневмосклероз, фіброз і цироз формуються відповідно до поширеності туберкульозного процесу і характеру проведеного комплексного лікування.

 

 

Рентгенограма. Фіброз в II міжребер'ї справа.
Рис. 89. Рентгенограма. Фіброз в II міжребер'ї справа.

 

Після вогнищевого, інфільтративного туберкульозу пневмосклероз обмежений, а після дисемінованого, фіброзно-кавернозного поширений. Така ж закономірність спостерігається щодо інтенсивності склерозування. При важких формах має місце більш інтенсивне розростання сполучної тканини, що завершується, як правило, утворенням фіброзу і цирозу, більш вираженою деформацією частки або всієї легені. При пневмосклерозі легеня зморщується частково, при фіброзі більше, а при цирозі не тільки зморщується легеня, а процес може поширюватись на органи середостіння, трахею, грудну стінку.
При фіброзних змінах хворих турбують тупий, тягучий біль в грудях, кашель з виділенням харкотиння поодинокими плювками, періодичне підвищення температури тіла. Перкуторно тупість, аускультативно — сухі хрипи. При цирозах аналогічні скарги хворих значно посилюються. Крім того, наявні виражена задишка, періодично субфебрильна температура тіла, ціаноз, тахікардія. Перкуторно — тупий звук, аускультативно — сухі та вологі хрипи.
Залишкові пневмосклеротичні, фіброзні і циротичні зміни можуть виступати одночасно із залишковими вогнищевими змінами, які втратили свою активність (вогнища великої інтенсивності, часто із вкрапленням вапна). Якщо залишкові зміни проявляються цирозом і вогнища
ми, захоплюють 1-3 сегменти і є причиною інтоксикаційного синдрому, то їх потрібно оцінювати не як залишкові зміни, а як циротичний туберкульоз легені і відносити до 1 Б (активної) групи диспансерного обліку.

 

Рентгенограма. Цироз лівої легені.
Рис. 90. Рентгенограма. Цироз лівої легені.

 

До рентгенологічних ознак цирозу легені відносять: інтенсивне затемнення і звуження легеневого поля, на фоні яких видно тяжис- тість від кореня до діафрагми, органи середостіння зміщені в сторону ураження (рис. 90). Крім цього, для цирозу легень характерні легенево-серцева недостатність, яка розвивається внаслідок гіпертензії в малому колі кровообігу, постійна туберкульозна інтоксикація, гіпоксія, можливе кровохаркання. Хворих турбує задишка в спокої і кашель з виділенням харкотиння, з'являються перебої в роботі серця, відмічається збільшення печінки.

Після перенесених плевритів і емпієми плеври виникають різні рубцеві зміни. Після вилікування плевритів спочатку формуються плевральні нашарування, які трансформуються в плеврогенний пневмосклероз. При субплевральному розташуванні вогнищ або інфільтратів в процес можуть втягуватись спочатку вісцеральна, а потім і парієтальна плеври. Плевра потовщується, утворюються плевральні зрощування. В подальшому це може призвести до утворення плевропневмосклерозу і до цирозу легені. Плевральні нашарування формуються після резекції сегмента, частки або всієї легені, після колапсотерапев- тичного і колапсохірургічного лікування (штучний пневмоторакс і пневмоперитонеум, екстраплевральний пнев-
моторакс і олеоторакс). Після операцій на легенях формуються наступні залишкові зміни: емфізема легені, облітерація ребернодіфрагмального синуса з обмеженням рухомості діафрагми, бронхоектази і залишкова порожнина плеври.
До залишкових змін після вилікуваного туберкульозу відносять сановані каверни. Це тонкостінні утворення без наявних вогнищ в їх стінках і легеневій тканині, які формуються у частини хворих після інтенсивної і довготривалої терапії. Можуть утворюватись залишкові каверни з грибковими включеннями — аспергільоми, стеноз великих і дрібних бронхів, а також бронхіоліти (камені бронхів) тощо.
Залежно від загрози рецидиву туберкульозу, залишкові зміни поділяють на малі і великі. До малих відносять вогнище Гона і не більше 5 петрифікатів в коренях розмірами до 1 см, фіброз в одному сегменті, міжчасткові спайки, обмежені плевральні нашарування з поодинокими вогнищами. Всі інші залишкові зміни, що кількістю і розмірами перевершують малі, відносяться до великих залишкових змін і в стократ збільшують загрозу рецидиву туберкульозу.

Зміст

Читайте так же:

Did you find apk for android? You can find new Free Android Games and apps.