[sape_tizer]
Want create site? Find Free WordPress Themes and plugins.

Зміст

При ВІЛ-інфекції уражуються практично всі органи та системи (унаслідок як прямої дії BIJI, так і опортуністичних інфекцій і новоутворень).

Ураження дихальної системи. ВІЛ-інфекція майже завжди ускладнюється захворюваннями легень.
Найчастіше легеневе ускладнення ВІЛ-інфекції — пневмонія, яку спричинюють різні бактерії та Pneumocystis carinii. Досить часто розвиваються неспецифічна інтерстиціальна пневмонія, саркома Капоші, мікобактеріальні й грибкові інфекції. Хоча 'всі ці захворювання відрізняються одне від одного за клінічною картиною та рентгенологічними ознаками, остаточний діагноз зазвичай встановлюють за даними гістологічного або мікробіологічного дослідження. Матеріалом для дослідження можуть служити мокротиння або рідина, отримана під час бронхоальвеолярного лаважу, а також тканини, отримані під час трансбронхіальної, трансторакальної, аспіраційної чи відкритої біопсії легені.
Найчастіша рентгенологічна ознака ураження легень, що виникає на тлі ВІЛ-інфекції, — це двобічна сітчаста перебудова легеневого малюнка. При грибкових і мікобактеріальних інфекціях можна виявити збільшення лімфатичних вузлів середостіння та коренів легень.
При аспергільозі на тлі ВІЛ-інфекції може розвиватися некротичний трахеобронхіт.
При саркомі Капоші на рентгенограмах грудної клітки видно ділянки затемнення, що зливаються з контурами середостіння та діафрагми. Часто виявляється плевральний випіт. Поява каверн у верхніх частках легень свідчить про розвиток пневмоцистної пневмонії (вона виникає на тлі інгаляцій пентамідину) чи вторинного туберкульозу. Пневмоторакс більш характерний для пневмоцистної пневмонії, що розвивається на тлі інгаляцій пентамідину.
При всіх захворюваннях легень (окрім бактеріальної пневмонії) у ВІЛ-інфікованих виділяється незначна кількість мокротиння. При криптококовій пневмонії, туберкульозі легень і ураженні легень, зумовленому саркомою Капоші, може спостерігатися кровохаркання.
Описано дві форми ідіопатичної інтерстиціальної пневмонії у ВІЛ- інфікованих — лімфоїдна й неспецифічна. Лімфоїдна інтерстиціальна пневмонія часто зустрічається в дітей (у дорослих — лише в 1 % випадків). Захворювання має безсимптомний перебіг. Воно характеризується лімфоцитарною інфільтрацією легень, зумовленою, імовірно, поліклональною активацією лімфоцитів під дією ВІЛ або цитомегаловірусів. У половині випадків діагноз вдається встановити за допомогою трансбронхіальної біопсії, в інших випадках — за допомогою відкритої біопсії легені. Зазвичай захворювання проходить самостійно, без спеціального лікування. У важких випадках призначають короткий курс лікування глюкокортикоїдами.
Неспецифічна інтерстиціальна пневмонія розвивається в 50 % дорослих, що хворіють на СНІД. Під час гістологічного дослідження виявляють периваскулярні й перибронхіальні інфільтрати, що складаються з лімфоцитів і плазматичних клітин. Захворювання проявляється гарячкою, непродуктивним кашлем, іноді — незначним болем у грудях. У половини хворих на рентгенограмах грудної клітки будь- які зміни відсутні, в інших виявляють незначну сітчасту перебудову легеневого малюнка. Це захворювання також проходить самостійно без лікування.
Синусити часто виникають в будь-якій стадії ВІЛ-інфекції. Що менша кількість лімфоцитів CD4, то важчий їх перебіг. Типові прояви хвороби — гарячка, закладеність носа, головний біль. Методи діагностики — комп’ютерна томографія та магнітно-резонансна томографія. Найчастіше уражуються верхньощелепні пазухи, однак нерідко запальний процес поширюється на решітчастий лабіринт, клиноподібну й лобові пазухи.
Суб’єктивне поліпшення згодом настає у 80 % хворих. Однак, за даними комп’ютерної та магнітно-резонансної томографії, застосування антибактеріальних засобів значно прискорює одужання.

Ураження травної системи. ВІЛ-інфекції нерідко ускладнюються ураженням органів травлення (опортуністичні інфекції).
Ураження слизової оболонки ротової порожнини може бути проявом кандидозного чи афтозного стоматиту, волосистої лейкоплакії ротової порожнини, саркоми Капоші.
Для афтозного стоматиту характерні великі неглибокі виразки. Часом вони настільки болючі, що утруднюють приймання їжі. Причина захворювання невідома, однак у деяких випадках воно виникає на тлі лікування нуклеозидними інгібіторами зворотної транскриптази. При афтах, що тривалий час не загоюються, призначають короткі курси лікування талідомідом.
Езофагіт у ВІЛ-інфікованих спричинюють Candida spp., цитомегаловірус і вірус звичайного герпесу. Типові прояви езофагіту — біль під час ковтання або пекучий біль за грудниною. Ураження стравоходу може бути проявом саркоми Капоші та лімфоми. Іноді на слизовій оболонці стравоходу з’являються великі болючі виразки невідомої етіології, подібні до афт на слизовій оболонці ротової порожнини. Хоча клінічна картина ураження нагадує цитомегаловірусний езофагіт, противірусне лікування неефективне. Іноді стан хворого поліпшується при лікуванні талідомідом.
Ураження шлунка для ВІЛ-інфекції не характерні (окрім ахлоргідрії, що виникає в багатьох ВІЛ-інфікованих). При ВІЛ-інфекції вони можуть бути проявом саркоми Капоші та лімфом.
Одне з найчастіших ускладнень ВІЛ-інфекції — опортуністичні кишкові інфекції. Зазвичай вони проявляються діареєю та болем у животі. Може спостерігатися гарячка, у важких випадках — зменшення маси тіла. Іноді причину виникнення хронічної діареї виявити не вдається. Припускають, що діарея виникає внаслідок прямої дії ВІЛ на слизову оболонку травного каналу. Такий стан називають ВІЛ-ентеропатією. Клінічно вона проявляється як хронічний гастроентерит із тривалою (понад 1 міс) діареєю. Атрофія слизової оболонки тонкої кишки (хоча і незначна) і зменшення в ній кількості мітозів, що виявляються під час гістологічного дослідження, свідчать про зниження здатності епітелію слизової оболонки до регенерації. У багатьох хворих активність лактази в ентероцитах тонкої кишки знижена або відсутня. Розвивається синдром порушеного всмоктування, що призводить до зменшення маси тіла.
Під час первинного обстеження ВІЛ-інфікованих зі шлунково-кишковими розладами проводять посів і дослідження калу (на найпростіші та гельмінти, а також на токсин Clostridium difficile). Приблизно в половині випадків у калі виявляють патогенні бактерії (Salmonella spp., Shigella spp., Campylobacter spp., Mycobacterium tuberculosis, атипові мікобактерії, Clostridium difficile) або найпростіші (Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, Cryptosporidium spp., Isospora belli). Якщо збудників не виявлено, проводять езофагогастродуоденоскопію та коло- носкопію з біопсією. Більш ніж у половині випадків ці дослідження дозволяють встановити діагноз ентериту, спричиненого Microsporidia spp. чи Mycobacterium spp., або цитомегаловірусного коліту. Коли причину діареї, що триває понад 1 міс, виявити не вдається, встановлюють діагноз ВІЛ-ентеропатії.
У багатьох ВІЛ-інфікованих спостерігається ураження періаналь- ної ділянки. Найчастіше воно зумовлено рецидивами герпесу, що у ВІЛ-інфікованих іноді перебігає атипово і проявляється виразками й ерозіями. Захворювання добре піддається лікуванню ацикловіром. Ураження періанальної ділянки характерне також для гострих кондилом, саркоми Капоші.
Досить часто виникають захворювання печінки та жовчовивідних шляхів. Криптоспоридіоз, цитомегаловірусна інфекція та саркома Капоші супроводжуються склерозивним холангітом і стенозом великого сосочка дванадцятипалої кишки. Паренхіматозне ураження печінки може бути спричинене вірусами гепатитів, гранулематоз печінки — мікобактеріальними й грибковими інфекціями, а об’ємні утворення печінки часто зумовлені туберкульозом. Випадки жирової дистрофії печінки описані у ВІЛ-інфікованих, які лікувалися нуклеозидними інгібіторами зворотної транскриптази. У деяких ВІЛ-інфікованих на тлі лікування індинавіром виникає безсимптомна гіпербілірубінемія.

Ураження підшлункової залози у BIЛ-інфікованих найчастіше зумовлено токсичною дією лікарських засобів, особливо пентамідину й нуклеозидних інгібіторів зворотної транскриптази. Біохімічні зміни, характерні для панкреатиту, виявляють у 50 % ВІЛ-інфікованих. Окрім того, під час автопсії часто можна виявити ураження підшлункової залози, зумовлене цитомегаловірусами і Mycobacterium avium intracellulare.
Гематологічні порушення спостерігаються в усіх стадіях ВІЛ-інфекції і можуть бути зумовлені прямою дією ВІЛ, опортуністичними інфекціями, злоякісними новоутвореннями та побічною дією лікарських засобів. Пригнічення кровотворення часто спостерігається при міко- бактеріальному чи грибковому сепсисі, лімфомах. Виявити причину гематологічних порушень у багатьох випадках вдається лише за допомогою мікроскопії мазків крові та посіву кісткового мозку. У багатьох ВІЛ-інфікованих у кістковому мозку виявляють лімфоцитарні агрегати, значення яких поки що не встановлено.
Найчастіше гематологічне порушення у ВІЛ-інфікованих — анемія. У 18 % вона спостерігається в безсимптомний період хвороби, у 50 % — у розгорнутій стадії ВІЛ-інфекції, у 75 % хворих — у стадії СНІДу. Зазвичай анемія легка. Лише іноді розвивається важка анемія, що вимагає частого переливання еритроцитної маси. Оборотна анемія виникає як побічна дія лікарських засобів. Вона спостерігається при грибковому чи мікобактеріальному сепсисі, порушеннях харчування та інфекції, спричиненій парвовірусом В19.
У пізній стадії ВІЛ-інфекції анемія виникає під час лікування нук- леозидним інгібітором зворотної транскриптази зидовудином. Токсична дія цього препарату на кістковий мозок проявляється насамперед пригніченням еритропоезу.
Інший препарат, що часто спричинює гемолітичну анемію, — дап- сон. Крім того, лікування цим препаратом призводить до метгемоглобі- немії, що, як і анемія, зумовлює зниження кисневої ємності крові.
Концентрація фолієвої кислоти в сироватці ВІЛ-інфікованих зазвичай нормальна, однак у стадії СНІДу в деяких хворих виникає дефіцит вітаміну В12, зумовлений, очевидно, тривалою ахлоргідрією та порушенням усмоктування. Лікування ціанокобаламіном не усуває таку анемію.
Автоімунна гемолітична анемія при ВІЛ-інфекції зустрічається рідко, але у 20 % ВІЛ-інфікованих пряма проба Кумбса позитивна. Можливо, поява автоантитіл до еритроцитів є наслідком поліклональної активації В-лімфоцитів.
Анемію можуть спричинити не тільки збудники поширених опортуністичних інфекцій, але й парвовірус В19. Оскільки парвовірусна інфекція добре піддається лікуванню звичайним імуноглобуліном (для внутрішньовенного введення), її рання діагностика дозволяє швидко усунути анемію.
Концентрація еритропоетину у ВІЛ-інфікованих зазвичай знижена. Виняток становить лише анемія, спричинена зидовудином. У таких випадках концентрація еритропоетину може бути підвищеною. Якщо ж вона знижена, призначають епоетин (по 100 мкг/кг маси тіла
З  рази на тиждень). У деяких хворих це дозволяє підвищити вміст гемоглобіну. Епоетин неефективний при високій концентрації еритропоетину і при анемії, не пов’язаній з лікуванням зидовудином.
Приблизно в половини ВІЛ-інфікованих розвивається нейтропенія. У більшості випадків вона незначна і лише іноді спостерігається важка нейтропенія, що підвищує ризик розвитку бактеріальних інфекцій. До важкої нейтропенії найчастіше призводить застосування препаратів, що пригнічують кровотворення, особливо зидовудину, ган- цикловіру, піриметаміну й триметоприму/сульфаметоксазолу.
При нейтропенії, спричиненій піриметаміном, іноді буває ефективним кальцію фолінат.
Отже, причини пригнічення кровотворення при ВІЛ-інфекції такі:

  1. ВІЛ-інфекція;
  2. туберкульоз;
  3. грибкові інфекції;
  4. інфекція, спричинена парвовірусом В19;
  5. лімфоми;
  6. лікарські засоби (ганцикловір, дапсон, зидовудин, інтерферон, піриметамін, триметоприм/сульфаметоксазол, фоскарнет, фторцитозин).

У 40 % ВІЛ-інфікованих виявляють тромбоцитопенію.
Тромбоцитопенія, що розвивається на тлі ВІЛ-інфекції, нагадує ідіопатичну тромбоцитопенічну пурпуру, але піддається лікуванню не тільки звичайними, а й антиретровірусними засобами. Тромбоцитопенію можуть спричинити і лікарські засоби, однак зазвичай вона не вимагає зниження дози препарату. Іншою причиною виникнення тромбоцитопенії у ВІЛ-інфікованих може бути ураження кісткового мозку, зумовлене лімфомами, мікобактеріальними й грибковими інфекціями.

Ураження лімфатичних вузлів. У багатьох ВІЛ-інфікованих спостерігається збільшення лімфатичних вузлів, що може бути проявом ПГЛ опортуністичних інфекцій чи новоутворень. Серед опортуністичних інфекцій до збільшення лімфатичних вузлів найчастіше призводять бактеріальний ангіоматоз, мікобактеріальні та грибкові інфекції, серед новоутворень — саркома Капоші та лімфоми.

Ураження м’язів. Міопатії, що спостерігаються в деяких ВІЛ-інфікованих, можуть бути наслідком прямої дії ВІЛ, лікування зидовудином і ВІЛ-кахексії. У деяких хворих міопатія перебігає безсимптомно. Єдиним проявом міопатії є підвищення активності КФК у сироватці крові, особливо після фізичного навантаження.
При більш важких формах міопатії з’являються ознаки ураження м’язів: запальна інфільтрація, некроз м’язових волокон, наявність у них ниткоподібних включень, порушення структури мітохондрій та ін.
Міопатія, зумовлена тривалим застосуванням зидовудину, проявляється різко вираженою м’язовою слабістю, що проходить після відміни препарату. Вважають, що розвиток міопатії зумовлений інгібуючою дією зидовудину на мітохондріальну ДНК-полімеразу.

Ураження нирок. При ВІЛ-інфекції вони можуть бути зумовлені як прямою дією ВІЛ (у 10 % випадків), так і побічними ефектами лікарських засобів. Ураження нирок, зумовлені ВІЛ, прийнято називати ВІЛ-нефропатією. Інфекції, спричинені мікобактеріями й Pneumocystis сагіпіі, можуть призвести до нефрокальцинозу. Загалом опортуністичні інфекції рідко супроводжуються важким ураженням нирок.
Ураження нирок у ВІЛ-інфікованих найчастіше спричинюють пентамідин, амфотерицин В і фоскарнет. Триметоприм/сульфаметоксазол конкурентно пригнічує канальцеву секрецію креатиніну, підвищуючи його концентрацію в сироватці крові. Випадання кристалів сульфадіазину може призвести до оборотної ниркової недостатності, а інгібітор протеаз індіавір спричинює сечокам’яну хворобу.
Оскільки BIJl-нефропатія найчастіше спостерігається в ін’єкційних наркоманів і за клінічною картиною вона подібна до героїнової нефропатії, раніше ВІЛ-нефропатію вважали варіантом героїнової нефропатії у ВІЛ-інфікованих. Нині ВІЛ-нефропатію вважають ускладненням саме ВІЛ-інфекції. ВІЛ-нефропатія може розвиватися у ранніх стадіях ВІЛ-інфекції. Вона зустрічається в дітей.
У 80 % випадків ВІЛ-нефропатія характеризується фокально-сегментарним гломерулосклерозом. В інших випадках виявляють незначний гломерулосклероз і мезангіопроліферативний гломерулонефрит, що, можливо, передує фокально-сегментарному гломерулосклерозу. Типовий прояв — протеїнурія без набряків і артеріальної гіпертензії. Під час УЗД виявляють збільшення нирок і підвищення їх ехогенності. Остаточний діагноз встановлюють за даними біопсії нирок. Захворювання швидко прогресує, протягом 1 року розвивається термінальна стадія хронічної ниркової недостатності.
Лікування ВІЛ-нефропатії не розроблено. За деякими даними, лікування зидовудином тимчасово поліпшує стан хворих, однак у цілому ефективність антиретровірусних засобів низька. У ранній стадії ВІЛ-нефропатії призначають короткий курс лікування глюкокортикоїдами. Тривале їхнє застосування не рекомендується, оскільки у ВІЛ- інфікованих вони спричинюють важкі ускладнення.

Ураження шкіри. Для ВІЛ-інфекції характерні різноманітні шкірні прояви: від короподібної висипки, що з’являється в гострий гарячковий період, до важкого ураження шкіри при саркомі Капоші (у пізній стадії).
Себорейний дерматит, поширеність якого серед населення в цілому становить лише 3 %, зустрічається в 50 % ВІЛ-інфікованих. Це одне з найчастіших неінфекційних ускладнень ВІЛ-інфекції, ризик розвитку якого зростає в міру зменшення кількості лімфоцитів CD4. У ВІЛ-інфікованих себорейний дерматит може ускладнюватись інфекцією, спричиненою дріжджовими грибами роду Pityrosporum. У разі швидкого перебігу захворювання призначають протигрибкові засоби (для місцевого застосування).
У ВІЛ-інфікованих досить часто розвивається еозинофільний фолікуліт. Він нагадує папульозну кропив’янку. На шкірі з’являються множинні папули, що охоплюють волосяні фолікули. Можливе злиття папул з утворенням великих бляшок. Під час біопсії шкіри виявляють перифолікулярні еозинофільні інфільтрати, що іноді зумовлені наявністю коростяного кліща. У деяких випадках ефективні антипарази- тарні засоби для місцевого застосування. У хворих на СНІД описано важкі форми норвезької корости, що проявляються вираженим ураженням шкіри з гіперкератозом, що нагадує псоріаз.
Хоча ВІЛ-інфекція не підвищує ризику розвитку псоріазу й іхтіозу, перебіг цих захворювань у BIЛ-інфікованих може бути дуже важким. Псоріаз погано піддається лікуванню. Можливий розвиток краплеподібного псоріазу.
Як уже зазначалося, багато опортуністичних інфекцій супроводжується ураженнями шкіри. Так, вірус звичайного герпесу може спричинити великі ураження шкіри в ділянці статевих органів і періанальній ділянці, а також герпетичний панарицій, а реактивація вірусу Varicella zoster — до розвитку оперізувального лишаю з локалізованим чи дисемінованим ураженням шкіри. Контагіозний молюск і гострі кондиломи при ВІЛ-інфекції також перебігають важче. Інфекції, спричинені атиповими мікобактеріями, Bartonella spp. і деякими грибами, у ВІЛ-інфікованих іноді призводять до ураження шкіри (появи на ній червоних вузлів). Серед позалегеневих проявів пневмоцистозу описано випадки некротичного васкуліту.
Ураження шкіри у ВІЛ-інфікованих може бути зумовлене побічною дією лікарських засобів. Зазвичай таке ураження незначне і не вимагає відміни препаратів. Однак при застосуванні деяких лікарських засобів (найчастіше сульфаніламідів) спостерігаються важкі шкірні ускладнення, у тому числі еритродермія та синдром Стівенса—Джонсона.
На тлі ВІЛ-інфекції підвищується чутливість до опромінення (променевої терапії, сонячних променів). Навіть незначне опромінення може спричинити опік.
Хворих дуже непокоять косметичні дефекти, що виникають на тлі ВІЛ-інфекції чи її лікування. Наприклад, спостерігається пожовтіння нігтів і випрямлення волосся (особливо в негрів), подовження вій і посиніння нігтів при лікуванні зидовудином (також переважно в нефів), забарвлення шкіри в яскравий жовтий колір при лікуванні клофазиміном.

Ураження серцево-судинної системи у ВІЛ-інфікованих розвиваються нечасто, хоча під час автопсії їх виявляють у 25—75 % хворих. Найчастіше зустрічається дилатаційна кардіоміопатія, особливо в пізній стадії ВІЛ-інфекції. Зазвичай вона призводить до серцевої недостатності. Гістологічна картина ураження серця нагадує таку при міокардиті. Існує припущення, що безпосередньою причиною захворювання може бути ВІЛ, що виявляється в міокарді. У хворих з’являються типові ознаки серцевої недостатності, зокрема набряки й задишка. Перед початком лікування серцевої недостатності варто переконатися, що ураження серця не зумовлене побічною дією лікарських засобів, наприклад інтерферону або нуклеозидних інгібіторів зворотної транс- криптази. Описано випадки лікарської кардіоміопатії, спричиненої цими препаратами, яка проходила після їхньої відміни.
Ураження серця у BIЛ-інфікованих може бути обумовлене також саркомою Капоші, криптококозом чи токсоплазмозом. За даними деяких дослідників, міокардит у ВІЛ-інфікованих найчастіше є одним
з   проявів токсоплазмозу.
Оскільки ураження серця при токсоплазмозі зазвичай супроводжує ураження ЦНС, усім хворим на СНІД, в яких виявлено кардіоміопатію невідомої етіології, показане дослідження мозку за допомогою магнітно-резонансної чи комп’ютерної томографії із подвійною дозою контрастної речовини.
На тлі ВІЛ-інфекції можуть розвиватися й інші серцево-судинні ускладнення. Так, саркома Капоші, мікобактеріальні інфекції, криптококоз і лімфоми можуть призводити до ураження перикарда. Саркома Капоші може призвести до кровотечі в порожнину перикарда й тампонади серця.
У ВІЛ-інфікованих досить часто розвиваються атеросклероз вінцевих артерій (за даними автопсії) і гіпертригліцеридемія.

Алергійні захворювання. ВІЛ-інфекція часто ускладнюється алергій- ними захворюваннями. Це можуть бути алергійні реакції негайного типу, реактивний артрит, так званий синдром дифузної лімфоцитар- ної інфільтрації та інші захворювання. Основна причина виникнення алергійних реакцій у ВІЛ-інфікованих — .лікарські засоби. У міру прогресування ВІЛ-інфекції ризик лікарської алергії зростає. Вона виникає в 65 % ВІЛ-інфікованих із пневмоцистною пневмонією, що лікуються триметопримом/сульфаметоксазолом. У хворих з’являється короподібна висипка. Часто спостерігається гарячка.
Поява цих симптомів не завжди вимагає відміни препарату, у третині випадків лікування продовжують. Оскільки анафілактичні реакції. у ВІЛ-інфікованих виникають украй рідко, шкірні прояви лікарської алергії зазвичай не розцінюють як протипоказання до застосування препарату в подальшому. Патогенез лікарської алергії у ВІЛ-інфікованих невідомий. Описані випадки алергії відразу до кількох препаратів, що свідчить про подібність патогенезу алергійних реакцій на різні лікарські засоби.
Ефективність десенсибілізації невисока. Оскільки ВІЛ-інфікова- ним усе частіше призначають кілька антиретровірусних засобів, а також препарати для лікування й профілактики опортуністичних інфекцій (особливо туберкульозу), випадків лікарської алергії в майбутньому буде значно більше.
ВІЛ-інфекція супроводжується різноманітними автоімунними порушеннями, у тому числі поліклональною активацією В-лімфоцитів, що часто призводить до появи антифосфоліпідних антитіл (наприклад, антитіл до кардіоліпіну). У сироватці крові багатьох ВІЛ-інфікованих містяться також антинуклеарні антитіла, характерні для деяких автоімунних захворювань, особливо для ревматоїдного артриту й червоного вовчака. Однак поширеність цих захворювань серед ВІЛ- інфікованих не підвищена. Більше того, на тлі BIJI-інфекції частота автоімунних захворювань може зменшуватися, що свідчить про важливу роль лімфоцитів CD4 в їхньому патогенезі. Цікаво, що й надмірна активація лімфоцитів CD4, очевидно, може призвести до порушення синтезу імуноглобулінів. Єдиним автоімунним захворюванням, що при ВІЛ-інфекції зустрічається частіше, є синдром дифузної лімфоцитарної інфільтрації. Клінічні прояви і гістологічні ознаки цього захворювання подібні до таких при первинному синдромі Шегрена (збільшення привушних залоз, сухість очей, сухість у роті, лімфоцитарна інфільтрація слинних залоз і легень). Однак при синдромі Шегрена інфільтрати складаються переважно з лімфоцитів CD4, а при синдромі дифузної лімфоцитарної інфільтрації — з лімфоцитів CD8.
Майже в 33 % ВІЛ-інфікованих розвивається артралгія, у 5-10 % — реактивний артрит, синдром Рейтера, псоріатичний артрит. У міру прогресування імунодефіциту ризик виникнення захворювань підвищується, що може бути зумовлено розвитком опортуністичних інфекцій. Таким хворим метотрексат призначають із крайньою обережністю і лише у важких випадках, оскільки він підвищує ризик розвитку опортуністичних інфекцій.
Описано форми артриту, що виникають на тлі ВІЛ-інфекції. Одна з них названа ВІЛ-артропатією. Вона характеризується гострим початком (розвивається протягом 1—6 тиж) і клінічною картиною олігоар- триту, що триває 1,5—6 міс. Уражуються зазвичай великі суглоби, переважно колінні й гомілковостопні.
Рентгенологічне дослідження неінформативне. Стан хворих поліпшується лише при внутрішньосуглобовому введенні глюкокорти- ко'їдів.
Інша форма артриту — ВІЛ-артралгія — зустрічається в 10 % хворих на СНІД. Захворювання проявляється нападами сильного болю в суглобах, найчастіше колінних, ліктьових і плечових. Напади тривають 2—24 год. Біль буває настільки сильним, що усунути його можна лише за допомогою наркотичних анальгетиків. Причина хвороби невідома. Не виключено, що ВІЛ діє на суглоби, як і деякі інші лентивіруси (наприклад, вірус артриту й енцефаліту кіз).
На тлі ВІЛ-інфекції виникають також інші захворювання, що перебігають подібно до автоімунних хвороб.
Описані випадки васкуліту на тлі лікування зидовудином, первинного нейроваскуліту й поліміозиту. Незважаючи на високу поширеність стафілококових та інших бактеріальних інфекцій, що супроводжуються бактеріемією, інфекційний артрит у ВІЛ-інфікованих розвивається рідко. Його спричинює зазвичай Mycobacterium haemophilum або гриби Sporothrix schenckii, Cryptococcus neoformans і Histoplasma capsulatum.

Ураження очей виникає зазвичай у пізній стадії BIЛ-інфекції більш ніж у половини ВІЛ-інфікованих. Під час офтальмоскопії виявляють ексудати на очному дні, що мають вигляд чітких білих плям з нерівними контурами. Ці плями являють собою зони ішемії, зумовленої ураженням дрібних судин сітківки. Іноді поруч із плямами виявляють незначні крововиливи, які можна сплутати з проявами цитомега- ловірусного ретиніту. Однак, на відміну від останнього захворювання, ці зміни не призводять до порушення зору. Вони не схильні до прогресування і згодом можуть навіть стати менш вираженими.
Цитомегаловірусний ретиніт виникає переважно у стадії СНІДу, коли кількість лімфоцитів CD4 становить менше ніж 50 в 1 мкл. Захворювання призводить до прогресуючого погіршення зору внаслідок некрозу сітківки. Під час офтальмоскопії виявляють периваскулярний крововилив і ексудат. Після стихання гострих проявів ретиніту можливе відшарування сітківки в зонах її рубцювання. Лікування включає призначення ганцикловіру, фоскарнету або цидофовіру.
Ураження очей може бути проявом інших герпетичних інфекцій, а також пневмоцистозу й токсоплазмозу. Pneumocystis carinii може спричинити важкий хоріоїдит (при цьому пневмоцистна пневмонія не виникає).
Хоріоретиніт, що виникає при токсоплазмозі, зазвичай розвивається на фоні ураження ЦНС. Диференціальна діагностика токсоплазмового хоріоретиніту й цитомегаловірусного ретиніту досить складна. Якщо лікування цитомегаловірусного ретиніту неефективне, то це свідчить про помилковий діагноз. Навпаки, ретиніт, спричинений вірусом звичайного герпесу Varicella zoster, розпізнати нескладно. Ці інфекції характеризуються гострим початком, призводять до некрозу сітківки, супроводжуються іритом і кератитом з вираженим болем в очах. Під час офтальмоскопії виявляють множинні, зазвичай двобічні, блідо-сірі вогнища ураження. Захворювання часто супроводжують герпес (уражуються шкіра обличчя, слизова оболонка ротової порожнини), оперізувальний лишай. Ускладненням ретиніту може бути відшарування сітківки.

Ураження залоз внутрішньої секреції. У 30 % ВІЛ-інфікованих спостерігається гіпонатріємія. Вона виникає внаслідок накопичення води, зумовленого синдромом гіперсекреції.
Найчастіше цей синдром розвивається при ураженні легень і ЦНС. Іншою причиною гіпонатріємії може бути наднирковозалозна недостатність, для якої характерне поєднання гіпонатріємії та гіперкаліємії. Хоча наднирковозалозна недостатність розвивається лише в 10 % ВІЛ-інфікованих, під час автопсії ураження надниркових залоз виявляють у більшості хворих. Ураження надниркових залоз найчастіше спричинює цитомегаловірусна інфекція. Воно може бути також зумовлено мікобактеріальними інфекціями, саркомою Капоші, крипто- кокозом, гістоплазмозом, побічною дією кетоконазолу.

Гіпогонадизм спостерігається в 50 % ВІЛ-інфікованих. Зазвичай він виникає на тлі вторинних захворювань, хоч до дисфункції яєчок може призводити і лікування ганцикловіром. У 67 % ВІЛ-інфікованих чоловіків знижується статевий потяг, у 33 % виникає імпотенція. У 25 % ВІЛ-інфікованих жительок Африки виявлена аменорея.
Саркома Капоші, цитомегаловірусна інфекція, криптококоз і пнев- моцистоз можуть призводити до ураження щитоподібної залози, що виявляють під час гістологічного дослідження. Однак порушень функцій щитоподібної залози у ВІЛ-інфікованих не виявлено.
BIЛ-кахексія. Її відносять до діагностичних критеріїв СНІДу. Цей діагноз встановлюють, якщо маса тіла хворого зменшилася більше ніж на 10 %, а також за наявності гарячки, хронічної діареї і загальної слабості, що тривають понад 1 міс. У США першим проявом СНІДу найчастіше є ВІЛ-кахексія. Характерна ознака — атрофія м’язів, обумовлена дифузною дистрофією м’язових волокон, іноді в поєднанні з міозитом. Вважають, що причиною ВІЛ-кахексії є безпосередня дія ВІЛ, хоча цитомегаловірусна інфекція та мікобактеріальний сепсис, що розвиваються в пізній стадії ВІЛ-інфекції, супроводжуються подібними до ВІЛ-кахексії проявами. При ВІЛ-кахексії стан хворого дещо поліпшується при лікуванні глюкокортикоїдами, однак, щоб уникнути посилення імунодефіциту, їх призначають із крайньою обережністю. У деяких випадках проводять лікування анаболічними стероїдами та соматотропіном, призначають лише парентеральне харчування.

Ідіопатична СD4-лімфоцитопенія. У 1992 p., коли визначення кількості лімфоцитів CD4 стали широко використовувати під час обстеження осіб, в яких підозрювали імунодефіцит, було виявлено нове захворювання — ідіопатична СБ4-лімфоцитопенія. Воно характеризується зменшенням кількості лімфоцитів CD4 (менше ніж 300 в

  1. мкл) за відсутності видимих причин виникнення імунодефіциту, таких, як зараження ВІЛ-1, ВІЛ-2 чи Т-лімфотропними вірусами людини типів 1 і 2, застосування імуносупресивних препаратів. До середини 1993 р. було зареєстровано вже близько 100 випадків цього захворювання. Аналіз результатів досліджень, опублікованих на початку 1993 p., дозволив зробити такі висновки:
  2. поширеність ідіопатичної СD4-лімфоцитопенії вкрай низька;
  3. перші випадки захворювання були чітко зареєстровані вже в 1983 p., а подібна клінічна картина була описана ще раніше.

У деяких хворих на ідіопатичну СD4-лімфоцитопенію на тлі імунодефіциту розвиваються опортуністичні інфекції (наприклад, криптококоз), характерні для ВІЛ-інфекції. Однак за епідеміологічною, клінічною та імунологічною картиною це захворювання відрізняється від ВІЛ-інфекції.
Поширеність його не залежить від віку й географічних факторів. Значна частина хворих на ідіопатичну СD4-лімфоцитопенію входить до групи ризику щодо розвитку ВІЛ-інфекції. Можливо, це пояснюється лише тим, що кількість лімфоцитів CD4 у більшості випадків визначають саме в тих, хто входить до цієї групи. Приблизно третина хворих — жінки, у той час як серед ВІЛ-інфікованих частка жінок становить лише 14 %. Стан багатьох хворих на ідіопатичну СD4-лім- фоцитопенію залишається стабільним тривалий час, можлива навіть спонтанна нормалізація кількості лімфоцитів CD4, що відрізняє це захворювання від ВІЛ-інфекції. Характер імунологічних порушень при цих захворюваннях також неоднаковий. Так, при ідіопатичній CD4- лімфоцитопенії часто зменшується кількість лімфоцитів CD8 і В-лімфоцитів. Концентрація імуноглобулінів може бути нормальною, однак у більшості хворих вона знижена (при ВІЛ-інфекції — підвищена). Нарешті, як уже зазначалося, віруси, що тропні до Т-лімфоцитів і макрофагів (ВІЛ-1, ВІЛ-2, Т-лімфотропні віруси людини типів 1 і 2 та ін.), при цьому захворюванні не виявлені. Більше того, за епідеміологічними даними, ідіопатична СБ4-лімфоцитопенія не заразна і не пов’язана з ВІЛ-інфекцією, оскільки в статевих партнерів і осіб, що контактують із хворими в побуті, не виявлено ні ідіопатичної CD4- лімфоцитопенії, ні ВІЛ-інфекції. Імовірно, ідіопатична С04-лімфоцитопенія — це гетерогенна група захворювань, розвиток яких зумовлений різними причинами.
За наявності лабораторних ознак С04-лімфоцитопенії хворих обстежують для виявлення причин імунодефіциту. Якщо виявити причину не вдається (С04-лімфоцитопенія є ідіопатичною), проводять лише профілактику й лікування опортуністичних інфекцій за стандартними схемами.

Зміст

Читайте так же:

Did you find apk for android? You can find new Free Android Games and apps.