[sape_tizer]
Want create site? Find Free WordPress Themes and plugins.

Зміст

Стадія гострого захворювання. Після інкубаційного періоду, що триває від 2 тиж до 3 міс (а в окремих випадках — до 1 року), у третини ВІЛ-інфікованих розвивається стадія гострого захворювання. Вона супроводжується підвищенням температури тіла, симптомами фарингіту, лімфаденопатією, збільшенням печінки та селезінки, диспепсичними розладами, нестійкою та різноманітною (уртикарною, папу- льозною) висипкою. Можливі менінгеальні явища. Спостерігається мононуклеароподібний симптомокомплекс.
У стадії гострого захворювання часто виявляють транзиторне зменшення кількості лімфоцитів CD4. З’являються клінічні прояви вторинних захворювань (кандидозів, герпетичної інфекції та ін.), що, як правило, добре піддаються терапії. Пацієнт уже може бути джерелом інфекції. Не в усіх хворих на початку стадії гострого захворювання можна виявити антитіла до ВІЛ, частіше вони виявляються наприкінці цієї стадії. Найбільш надійним є виявлення антигену р24.
Тривалість стадії гострого захворювання варіює від кількох днів до кількох місяців, але найчастіше вона становить 1—6 тиж. Потім розвивається одна з двох стадій — безсимптомне носійство або ПГЛ. Іноді гостра інфекція може зразу перейти в стадію СНІДу, минаючи стадії безсимптомного носійства і ПГЛ.

Стадія безсимптомного носійства. Клінічні прояви захворювання відсутні. В окремих випадках спостерігається помірне збільшення лімфатичних вузлів. У крові хворих із безсимптомною інфекцією виявляють антитіла до антигенів ВІЛ. Визначення імунологічних показників дозволяє прогнозувати перебіг захворювання, але більш надійним є визначення рівня вірусемії (вірусного навантаження).
У цей період ВІЛ-інфікований почуває себе добре, веде звичний спосіб життя. Однак він є вірусоносієм і може інфікувати інших під час незахищених статевих контактів або через кров. У цілому стадія безсимптомного носійства характеризується відносною рівновагою між імунною відповіддю організму та дією вірусу. Тривалість цієї стадії — від 2 до 10 років. Вона залежить від цілої низки факторів, природа яких ще мало вивчена. Стадія безсимптомного носійства може переходити в СНІД-АК або СНІД, минаючи стадію ПГЛ.

Стадія ПГЛ характеризується збільшенням двох груп лімфатичних вузлів (окрім пахвинних лімфатичних вузлів у дорослих). їх розміри перевищують 1 см (у дітей — 0,5 см). Лімфаденопатія спостерігається протягом не менш ніж 3 міс. ПГЛ може спостерігатись і на наступних стадіях ВІЛ-інфекції, однак на цій стадії вона є єдиним клінічним проявом захворювання. Збільшені лімфатичні вузли в подальшому можуть зменшуватись і знову збільшуватись.
У разі прогресування захворювання в пацієнтів виявляють зменшення кількості лімфоцитів CD4. Виникають нові клінічні симптоми, що свідчить про перехід хвороби в наступну стадію — СНІД-АК.

СНІД-АК характеризується наявністю таких симптомів: діареї неясного генезу, підвищеної втомлюваності та сонливості, анорексії, гарячки, нічної пітливості, головного болю, спленомегалії. З’являються неврологічні порушення, які призводять до втрати пам’яті та розвитку периферійної нейропатії. Розвиваються оперізувальний герпес, рецидивна кандидозна висипка на слизових оболонках ротової порожнини, волосиста лейкоплакія ротової порожнини, рецидивний простий герпес, фолікуліт, себорейний дерматит, контагіозний молюск, цитомегаловірусний паротит, гепатоспленомегалія. У більшості хворих значно зменшується маса тіла.
Лабораторно-діагностичні ознаки:
зменшення кількості лімфоцитів CD4 в крові (норма — понад 500 клітин в 1 мкл);
співвідношення CD4/CD8 становить менше ніж 1 (норма — 1,5—2);
анемія і (або) лейкопенія, і (або) тромбоцитопенія, і (або) лімфо- пенія;
підвищення вмісту імуноглобулінів класів А та G у сироватці крові (норма — відповідно 2,1 г/л ± 0,1 г/л і 9,8 r/л ± 0,6 г/л);
підвищення рівня циркулюючих імунних комплексів (норма — 35,4 + 4,9 од. опт. щільності).
Діагноз СНІД-АК встановлюють за наявності двох клінічних симптомів та не менше ніж двох наведених вище лабораторно-діагностичних ознак.
Іноді після первинних проявів хвороби досить швидко розвивається СНІД (без стадії СНІД-АК). Імовірність швидкого переходу від ПГЛ до СНІДу значно зростає, якщо в пацієнта наявний один з наступних симптомів:

  1. нічна пітливість;
  2. спленомегалія;
  3. неодноразові загострення оперізувального лишаю;
  4. гарячка.

Прогностичне значення маЮть такі показники, як кількість лімфоцитів CD4, рівень антитіл р24 і антигену р24. Однак найбільше значення має рівень вірусного навантаження.

Основні клінічні прояви ВІЛ-інфекції. Хоча симптоми ВІЛ-інфекції змінюються залежно від стадії хвороби (гострий гарячковий період, безсимптомний період, СНІД), однак усі вони є проявами одного й того самого захворювання. Як зазначалося вище, активна репродукція вірусу, що уражує імунну систему організму, у більшості ВІЛ-інфі- кованих (окрім рідких випадків уповільненого прогресування хвороби) відбувається в усіх стадіях захворювання, включаючи й безсимптомний період.
Залежно від кількості лімфоцитів CD4 виділяють такі стадії ВІЛ- інфекції:
ранню (кількість лімфоцитів CD4 становить понад 500 в 1 мкл крові);
проміжну (200—500 в 1 мкл крові);
пізню (до 200 в 1 мкл крові). Віднесені до діагностичних критеріїв СНІДу опортуністичні інфекції та злоякісні новоутворення типові для пізньої стадії ВІЛ-інфекції, у той час як саркома Капоші й неврологічні порушення можуть виникнути і в більш ранніх стадіях захворювання, до розвитку вираженого імунодефіциту.
Гострий гарячковий період. Виражена симптоматика з’являється через 3—6 тиж після зараження.
Клінічні прояви BIЛ-інфекції в гострий гарячковий період такі: гарячка, фарингіт, збільшення лімфатичних вузлів, головний біль, біль в очах, артралгія, міалгія, сонливість, нездужання, втрата апетиту, схуднення, нудота, аменорея, неврологічні порушення, менінгіт, енцефаліт, нейропатія, мієлопатія, шкірні прояви (у вигляді короподібної висипки), виразки на шкірі та слизових оболонках, злоякісні новоутворення.
Існує припущення, що за наявності гострого гарячкового періоду ризик швидкого прогресування ВІЛ-інфекції вищий, ніж за його відсутності. Поява відповідних симптомів збігається з різким підвищенням концентрації вірусної РНК і антигену р24 у сироватці крові ВІЛ- інфікованих. За клінічними проявами ця стадія BIJI-інфекції нагадує інші гострі вірусні інфекції, зокрема інфекційний мононуклеоз.
Симптоми, характерні для гострого гарячкового періоду, спостерігаються протягом одного чи кількох тижнів і зникають у міру розвитку імунної відповіді на ВІЛ і зменшення кількості вірусів у крові. У цій стадії хвороби внаслідок імунодефіциту можуть розвиватися опортуністичні інфекції. Імунодефіцит зумовлений зменшенням кількості лімфоцитів CD4 і їхньою функціональною недостатністю в результаті перехресного зв’язування молекул CD4 вірусним глікопротеїдом gpl20. Спочатку зменшується кількість як лімфоцитів CD4, так і лімфоцитів CD8. Згодом кількість лімфоцитів CD8 швидко зростає, унаслідок чого співвідношення лімфоцитів CD4 і CD8 зменшується. Як уже зазначалося, протягом гострого гарячкового періоду може відбуватися проліферація деяких клонів лімфоцитів CD8. Наприкінці цієї стадії ВІЛ-інфекції кількість лімфоцитів CD8 нормалізується або залишається дещо збільшеною, а кількість лімфоцитів CD4 хоча і трохи збільшується, але лише в деяких ВІЛ-інфікованих досягає вихідного рівня. На початку безсимптомного періоду кількість лімфоцитів CD4 на деякий час стабілізується, а потім поступово ще більше зменшується.
Приблизно в 70 % ВІЛ-інфікованих протягом гострого гарячкового періоду спостерігається збільшення лімфатичних вузлів, але в більшості випадків воно тимчасове.
Після гострого гарячкового періоду (незалежно від вираженості його симптомів) розвивається тривалий безсимптомний період. Однак у 10 % хворих спостерігається блискавичний перебіг ВІЛ-інфекції.

Безсимптомний період. Тривалість цього періоду коливається в широких межах. У 50 % ВІЛ-інфікованих він становить близько 10 років. Швидкість прогресування ВІЛ-інфекції залежить від концентрації вірусної РНК у сироватці крові. Украй рідко (при повільному прогресуванні ВІЛ-інфекції) концентрація вірусної РНК протягом тривалого часу залишається дуже низькою, а кількість лімфоцитів — нормальною чи незначно зменшеною.
У деяких BIЛ-інфікованих безсимптомний період перебігає без будь-яких клінічних проявів, незважаючи на значне зменшення кількості лімфоцитів CD4. Першим проявом ВІЛ-інфекції в таких випадках можуть бути опортуністичні інфекції. В інших хворих у цій стадії розвивається ПГЛ. Незалежно від вираженості клінічних проявів хвороби кількість лімфоцитів CD4 щороку зменшується приблизно на 50 в 1 мкл. Якщо кількість лімфоцитів становить менше ніж 200 в 1 мкл, виникає виражений імунодефіцит. Це свідчить про високий ризик розвитку опортуністичних інфекцій і злоякісний перебіг ВІЛ- інфекції.
У подальшому з’являються перші прояви розгорнутої стадії ВІЛ-ін- фекції. Репродукція ВІЛ, що продовжується протягом безсимптомного періоду, призводить до поступового розвитку імунодефіциту. При зменшенні кількості лімфоцитів до 500 в 1 мкл у ВІЛ-інфікованих з’являються перші симптоми захворювання. Багато клінічних проявів зумовлені порушенням функцій імунної системи, але вони не відносяться до діагностичних критеріїв СНІДу. Раніше цю стадію називали пре-СНІДом, чи СНІД-асоційованим комплексом.

Персистуюча генералізована лімфаденопатія. ПГЛ характеризується збільшенням лімфатичних вузлів двох чи більше груп (окрім пахвинних), що спостерігається протягом 3 міс і більше, зумовлене ВІЛ-інфекцією (за відсутності інших причин). Часто цей стан буває першим проявом ВІЛ-інфекції, що виникає після гострого гарячкового періоду.
Лімфатичні вузли збільшуються внаслідок гіперплазії лімфатичних фолікулів, що розвивається в ході формування імунної відповіді надію вірусу.
Збільшені лімфатичні вузли рухливі, вони не спаяні один з одним та з прилеглими тканинами.
Вираженість порушень імунітету при ПГЛ може бути різною.
Розвиток ПГЛ не є несприятливою прогностичною ознакою, у той час як зворотний її розвиток свідчить про високий ризик швидкого прогресування ВІЛ-інфекції.
У ранній і проміжній стадіях ВІЛ-інфекції, коли кількість лімфоцитів CD4 перевищує 200 в 1 мкл, ПГЛ необхідно диференціювати із саркомою Капоші, з лімфомами, лімфогранулематозом, мікобактеріальними інфекціями, токсоплазмозом, глибокими мікозамі- й бактеріальними аденопатіями. У ранній стадії ВІЛ-інфекції біопсік лімфатичних вузлів проводять тільки в тих випадках, коли ПГЛ супроводжується загальними симптомами (гарячкою, схудненням) або якщс збільшені вузли стають щільними чи спаяними один з одним і з при леглими тканинами.
Ураження слизової оболонки ротової порожнини. У ВІЛ-інфікованих часто розвиваються кандидозний стоматит, волосиста лейкоплакія ротової порожнини, афтозний стоматит.
Кандидозний стоматит і волосиста лейкоплакія ротової порожнини виникають, коли кількість лімфоцитів CD4 становить менше ніж 300 в 1 мкл, що свідчить про виражений імунодефіцит. Встановлено, що в половини ВІЛ-інфікованих СНІД розвивається не пізніше, ніж через 1 рік після появи кандидозного стоматиту.
Кандидозний стоматит, спричинений ВІЛ-інфекцією, перебігає у вигляді пліснявки, що характеризується появою білого сирнистого нальоту на слизовій оболонці ротової порожнини. Ураження локалізується в ділянці м’якого піднебіння чи вздовж краю ясен.
Діагноз встановлюють при виявленні псевдоміцелію в зскрібку зі слизової оболонки ротової порожнини. Посів зазвичай не проводять. Характерний прояв волосистої лейкоплакії ротової порожнини — білі бляшки, вкриті борозенками, що локалізуються переважно на бічних поверхнях язика.
Зазвичай це захворювання не потребує лікування, однак у важких випадках призначають ацикловір.
Етіологія афтозного стоматиту невідома. Афти найчастіше локалізуються на задній стінці глотки і нерідко бувають настільки болючими, що утруднюють ковтання. Місцеві анестетики швидко зменшують біль, однак їхня дія триває недовго. При афтозному стоматиті ефективний талідомід, що вказує на можливу патогенну роль цитокінів, які спричинюють ушкодження тканин.
Оперізувальний лишай. У 10—20 % ВІЛ-інфікованих розвивається оперізувальний лишай. Реактивація вірусу varicella zoster свідчить про помірне ослаблення імунітету. Хвороба розвивається в середньому через 5 років після зараження. Ризик швидкого розвитку СНІДу найвищий у хворих на оперізувальний лишай, в яких уражена велика ділянка шкіри, спостерігається шийний дерматит.
У ВІЛ-інфікованих оперізувальний лишай перебігає легше, ніж у хворих з іншими імунодефіцитами. При цьому внутрішні органи не уражуються. На відміну від хворих зі збереженим імунітетом, у ВІЛ-інфікованих оперізувальний лишай часто рецидивує (у 20 % випадків).
Тромбоцитопенія. Одним із ранніх проявів ВІЛ-інфекції може бути тромбоцитопенія (кількість тромбоцитів менше ніж 150 000 в 1 мкл), що спостерігається майже в 3 % ВІЛ-інфікованих, в яких кількість лімфоцитів CD4 перевищує 400 в 1 мкл і в 10 % ВІЛ-інфікованих, в яких кількість лімфоцитів CD4 становить менше ніж 400 в 1 мкл. Важка тромбоцитопенія спостерігається рідко.
У більшості випадків кількість тромбоцитів становить не менше ніж 50 000 в 1 мкл, тому лікування не потрібне. При ВІЛ-інфекції, як і при інших захворюваннях, тромбоцитопенія часто проявляється кровоточивістю ясен, появою петехій на верхніх кінцівках.
Ризик розвитку кровотечі різко зростає, коли кількість тромбоцитів становить 10 000 в 1 мкл і менше.
Для виключення тромбоцитопенії, спричиненої побічною дією лікарських засобів, лімфомами, грибковими й мікобактеріальними інфекціями, проводять дослідження кісткового мозку. При тромбоцитопенії на тлі BIJI-інфекції, як і при ідіопатичній тромбоцитопенічній пурпурі, вміст мегакаріоцитів у кістковому мозку нормальний чи підвищений. Низка показників підтверджує імунну природу тромбоцитопенії. Так, у сироватці ВІЛ-інфікованих і на поверхні тромбоцитів виявляють імунні комплекси, що складаються з антитіл до вірусного глікопротеїду gpl20 і антиідіотипових антитіл. Окрім того, сироватка ВІЛ-інфікованих містить антитіла до поверхневого антигену тромбоцитів з молекулярною масою 25 000.
Ураховуючи імунну природу тромбоцитопенії при ВІЛ-інфекції, хворим призначають глюкокортикоїди, високі дози імуноглобуліну. Однак таке лікування сприяє лише короткочасному збільшенню кількості тромбоцитів. Більш ефективними виявились антиретровірусні засоби, що свідчить про пряму дію ВІЛ на мегакаріоцити. Лікування зидовудином ефективне в 70 % випадків. Встановлено, шо навіть за відсутності тромбоцитопенії зидовудин спричинює значне збільшення кількості тромбоцитів у ВІЛ-інфікованих. Нині зидовудин широко використовують у комбінації з іншими антиретровірусними засобами.
При зменшенні кількості тромбоцитів до 20 000 в 1 мкл призначають імуноглобулін для внутрішньовенного введення та глюкокортикоїди (для швидкого збільшення кількості тромбоцитів) одночасно з комбінацією антиретровірусних засобів, що дає тривалий ефект При неефективності такого лікування проводять спленектомію. V ВІЛ-інфікованих, особливо в тих, що перенесли спленектомію, спостерігається різке зниження резистентності до інфекцій, спричинених інкапсульованими бактеріями. Тому перед проведенням операцї усіх ВІЛ-інфікованих імунізують пневмококовою вакциною (а інод і вакциною проти Haemophilus influenzae типу В). Після спленектомі' збільшується не тільки кількість тромбоцитів, але й загальна кількісті лімфоцитів, у тому числі й абсолютна кількість лімфоцитів CD4. > зв’язку з цим для оцінки ризику розвитку опортуністичних інфекції у ВІЛ-інфікованих, які перенесли спленектомію, визначають не абсолютну, а відносну кількість лімфоцитів CD4. У ранній стадії ВІЛ-інфекції, коли кількість лімфоцитів CD4 перевищує 500 в 1 мкл, тромбоцитопенія може бути проявом тромботичної тромбоцитопенічно пурпури. Це ускладнення ВІЛ-інфекції проявляється гарячкою, тромбоцитопенією, гемолітичною анемією, неврологічними порушеннями та ураженням нирок. Лікування включає призначення саліцилатів і плазмаферезу.
Інші захворювання. Першими проявами розгорнутої стадії ВІЛ-інфекції часто є контагіозний молюск, базальноклітинний рак шкіри, гострі кондиломи, герпес ротової порожнини та статевих органів.
Багато хворих скаржаться на головний біль, гарячку, схуднення, діарею. Раніше їх відносили до головних діагностичних критеріїв СНІД-АК. Зараз ці симптоми розглядають як прояв опортуністичних інфекцій. І тільки за відсутності інших причин виникнення цих симптомів їх розцінюють як діагностичні критерії СНІДу.

Неврологічні порушення при BIJI-інфекції. Вони можуть бути зумовлені як прямою дією вірусу на ЦНС, так і опортуністичними інфекціями (токсоплазмоз, криптококоз, нейросифіліс, багатовогни- щева лейкоенцефалопатія, туберкульоз, а також інфекції, спричинені цитомегаловірусами чи Т-лімфотропними вірусами людини типу 1, первинна лімфома ЦНС). Перераховані захворювання розвиваються в третини хворих на СНІД.
Подібно до інших лентивірусів, ВІЛ спричинює запальні процеси в ЦНС, демієлінізацію та дегенерацію нервових волокон. У більшості ВІЛ-інфікованих розвиваються ті чи інші неврологічні порушення, однак до діагностичних критеріїв СНІДу відносять лише СНІД-дементний синдром. Патологічні зміни в ЦНС можуть бути зумовлені ураженням гліальних клітин чи дією нейротоксичних речовин і цитокінів, іншими факторами.
Ознаки ураження ЦНС вірусом виявлені в більшості ВІЛ-інфікованих (до 90 % хворих). Ураження ЦНС при ВІЛ-інфекції умовно поділяють на 2 групи:

  1. зумовлені прямою дією ВІЛ: серозний менінгіт; СНІД-дементний синдром; ВІЛ-мієлопатія; вакуолярна мієлопатія; мієлопатія, що супроводжується сенсорною атаксією; мієлопатія, що супроводжується парестезією та дизестезією; нейропатія; гостра демієлінізуюча полінейропатія, що перебігає за типом синдрому Гієна—Барре; множинна мононейропатія; дистальна симетрична полінейропатія;
  2. опортуністичні інфекції: токсоплазмоз; криптококоз; прогресуюча багатовогнищева лейкоенцефалопатія; цитомегаловірусна інфекція; нейросифіліс; туберкульоз; інфекція, спричинена Т-лімфотропним вірусом людини типу 1; новоутворення (первинна лімфома ЦНС, саркома Капоші).

Гістологічні ознаки ураження ЦНС (за даними автопсії) виявлені у 80—90 % ВІЛ-інфікованих.

Серозний менінгіт. Це досить частий прояв гострого гарячкового періоду ВІЛ-інфекції. Типові симптоми — головний біль і світлобоязнь, але можливі й ознаки енцефаліту. У спинномозковій рідині виявляють лімфоцитоз і підвищення концентрації білка при нормальній концентрації глюкози. Іноді уражуються черепні нерви (частіше — VII, рідше — V або VIII). У більшості випадків серозний менінгіт через

  1. 4 тиж проходить самостійно, однак іноді захворювання має хронічний перебіг. У міру прогресування BIJI-інфекції ймовірність розвитку серозного менінгіту знижується. У хворих на СНІД він практично не зустрічається.

СНІД-дементний синдром. Цей синдром, що іноді називають ВІЛ- енцефалопатією, зумовлений ураженням ЦНС. Він спостерігається у пізній стадії ВІЛ-інфекції.
Основний прояв СНІД-дементного синдрому — деменція, тобто прогресуюче зниження інтелекту.
Ранні прояви СНІД-дементного синдрому можуть бути такими, як і при депресії, перевтомі. Окрім деменції, спостерігаються рухові (астазія, абазія, тремор, адіадохокінез) і поведінкові порушення (апатія, абулія). При ураженні спинного мозку виявляють підвищення м’язового тонусу, посилення сухожилкових рефлексів. У пізній стадії СНІД-дементного синдрому може спостерігатися нетримання сечі й калу. У деяких хворих розвиваються психомоторні порушення, гіпоманіакальний стан. При СНІД-дементному синдромі, на відміну від токсичної або метаболічної енцефалопатії, свідомість не порушена (принаймні в ранній стадії).
Синдром зазвичай розвивається вже на тлі СНІДу, і лише в 3 % випадків він є першим проявом СНІДу.
Виражений СНІД-дементний синдром виявляють у 25 % ВІЛ-інфікованих.
Причини розвитку СНІД-дементного синдрому поки що не встановлені. Вважають, що він зумовлений прямою дією ВІЛ на ЦНС. Вірус був виявлений у головному мозку хворих зі СНІД-дементним синдромом за допомогою методів гібридизації in situ, імунного блотин- гу, ПЛР та електронної мікроскопії. Він міститься переважно в багатоядерних гігантських клітинах, макрофагах і клітинах мікроглії. Результати гістологічних досліджень свідчать, що основні зміни відбуваються в підкіркових структурах. Прояви СНІД-дементного синдрому відрізняється від таких при хворобі Альцгеймера. Вони подібні до проявів хвороб Паркінсона та Гентінгтона, для яких також характерне ураження підкіркових структур. До гістологічних ознак ураження ЦНС відносять демієлінізацію, гліоз, енцефаліт. СНІД-дементний синдром часто супроводжує вакуолярна мієлопатія. Зрідка спостерігається дифузійне вогнищеве ураження білої речовини, що набуває губчастої структури.
СНІД-дементний синдром не має патогномонічних ознак. Його необхідно диференціювати з іншими неврологічними порушеннями, характерними для ВІЛ-інфекції. Головна ознака СНІД-дементного синдрому — поступове порушення когнітивних функцій. Для виявлення цього порушення застосовують експрес-метод дослідження психічного статусу.
Серед інструментальних методів дослідження використовують комп’ютерну томографію та магнітно-резонансну томографію, що дозволяють виявити атрофічні зміни в головному мозку.
За наявності неврологічної симптоматики у ВІЛ-інфікованих проводять дослідження спинномозкової рідини. Його використовують і для діагностики опортуністичних інфекцій. При СНІД-дементному синдромі в спинномозковій рідині можна виявити збільшення кількості клітин і концентрації білка. Оскільки ці зміни неспецифічні, необхідно виключити опортуністичні інфекції.
Виділяють такі стадії СНІД-дементного синдрому:
нульова стадія — рухова активність і когнітивні функції не порушені; прояви захворювання відсутні, мінімальні або сумнівні; працездатність не знижена; можуть спостерігатися хоботковий рефлекс, уповільнений рух очей і рук, хода та м’язовий тонус без змін;

  1. ша     стадія — основні професійні навички та здатність до самообслуговування збережені, однак починають з’являтися ознаки порушення рухової активності й когнітивних функцій (виявляють іноді тільки під час психологічного тестування); порушення ходи незначне;
  2. га        стадія — здатність до самообслуговування збережена, професійні навички знижені, здатність до самостійного пересування не втрачена;
  3. тя      стадія — важке порушення когнітивних функцій (хворий не здатний стежити за новинами і навіть запам’ятовувати події, що стосуються його особисто, не може підтримувати розмову, спостерігається виражена загальмованість) і рухової активності (хворий не здатний пересуватися без сторонньої допомоги, рухи сповільнені, порушена координація рухів верхніх кінцівок);
  4. та      стадія — повна втрата інтелекту, розпад особистості, хворий майже не розмовляє, спостерігаються нижній парапарез чи параплегія, нетримання сечі й калу.

Зі спинномозкової рідини часто вдається виділити ВІЛ, однак зв’язок між наявністю ВІЛ у спинномозковій рідині та СНІД-дементним синдромом не виявлений. У спинномозковій рідині хворих підвищується концентрація хінолінової кислоти (метаболіту триптофану, що виявляє нейротоксичну дію) і прозапальних цитокінів. Припускають, що ці речовини беруть участь у патогенезі СНІД-дементного синдрому.
Лікування СНІД-дементного синдрому поки що не розроблено, однак неодноразово повідомлялося про ефективність антиретровірусних засобів. При лікуванні зидовудином чи диданозином поліпшуються неврологічні показники та психічний статус як у дорослих, так і в дітей зі СНІД-дементним синдромом. Швидке поліпшення когнітивних функцій свідчить принаймні про часткову оборотність деменції та про участь гуморальних факторів у патогенезі СНІД-дементного синдрому.
Призначають також симптоматичне лікування, зокрема нейролептики.
Епілептичні напади при BIJI-інфекції спостерігаються часто. Вони можуть бути проявом опортуністичних інфекцій, злоякісних новоутворень і СНІД-дементного синдрому. Поріг судомної готовності при ВІЛ-інфекції часто знижений унаслідок електролітних порушень. При токсоплазмовому енцефаліті у ВІЛ-інфікованих епілептичні напади зустрічаються в 15—40 % випадків, при первинній лімфомі ЦНС — у 15—35 %, при криптококовому менінгіті — у 8 % і при СНІД-дементному синдромі — у 7—50 % випадків. Вони можуть також розвиватися при туберкульозі ЦНС, серозному менінгіті та прогресуючій багатовогнищевій лейкоенцефалопатії. Іноді вони є основним проявом ВІЛ-інфекції. Під час обстеження 100 ВІЛ-інфікованих з епілептичними нападами у 32 з них було виявлено об’ємне утворення мозку (у 28 воно було зумовлено токсоплазмозом, у 4 — лім- фомою), у 24 — СНІД-дементний синдром, у 13 — криптококовий менінгіт, у 8 — інші захворювання. У 23 хворих причину виникнення нападів виявити не вдалося. Розвиток повторних епілептичних нападів у 16 з цих 23 хворих свідчить про необхідність застосування протису- домних засобів.
Характеристика неврологічних порушень та захворювань, що найчастіше зустрічаються при ВІЛ-інфекції:
СНІД-дементний синдром: зміни особистості, деменція, атаксія, абазія, епілептичні напади.
Неспецифічні синдроми — збільшення кількості клітин і концентрації білка в спинномозковій рідині, атрофія кори, розширення шлуночків (виявляють під час магнітно-резонансної томографії).
Токсоплазмовий енцефаліт — гарячка, головний біль, вогнищева неврологічна симптоматика, епілептичні напади. У 95 % хворих виявляють антитіла до токсоплазм, під час магнітно-резонансної чи комп’ютерної томографії виявляють одиничні чи множинні вогнища ураження.
Криптококовий менінгіт — гарячка, нудота, блювання, головний біль, підвищення концентрації білка, зниження концентрації глюкози, виявлення криптококових антигенів чи самого збудника (під час посіву).
Неспецифічна прогресуюча багатовогнищева лейкоенцефалопатія — виражена вогнищева неврологічна симптоматика без порушення свідомості; неспецифічні зміни під час магнітно-резонансної томографії (множинні вогнища ураження білої речовини).

До збудників опортуністичних інфекцій відносять не тільки умовно- патогенні мікроорганізми (Pneumocystis carinii, Mycobacterium avium intracellulare, цитомегаловіруси та ін.), але й деякі досить поширені патогенні бактерії (наприклад, Mycobacterium tuberculosis).
Опортуністичні інфекції — головна причина смерті при ВІЛ-інфекції. Близько 80 % хворих на СНІД помирають від опортуністичних інфекцій, переважно бактеріальних.

Протозойні інфекції — токсоплазмоз. Серед усіх опортуністичних інфекцій ЦНС, що виникають на тлі СНІДу, 38 % припадає на токсоплазмовий енцефаліт (збудник — Toxoplasma gondii). У 50—60 % хворих виявляють об’ємні утворення в ЦНС, у 28 % ВІЛ-ін- фікованих розвиваються епілептичні напади.
Поширеність токсоплазмового енцефаліту серед хворих на СНІД у середньому становить 15 %, причому вона найвища у вихідців із країн Карибського басейну та Франції. У більшості випадків захворювання виникає в пізній стадії BIJI-інфекції, коли кількість лімфоцитів CD4 становить менше ніж 100 в 1 мкл. У США у 2 % ВІЛ-інфікованих токсоплазмовий енцефаліт є першим проявом СНІДу. Вважають, що його розвиток зумовлений реактивацією латентної інфекції, оскільки за наявності в сироватці крові антитіл до Toxoplasma gondii (свідчення того, що хворий переніс токсоплазмоз) ризик розвитку токсоплазмового енцефаліту в 10 разів вищий. Приблизно в 30 % ВІЛ-інфікованих, у сироватці крові яких визначаються антитіла до Toxoplasma gondii, у подальшому розвивається токсоплазмовий енцефаліт. Дослідження на антитіла до Toxoplasma gondii входить в обов’язкову програму первинного обстеження всіх ВІЛ-інфікованих. Тим ВІЛ-інфікованим, у кого ці антитіла не виявлені, рекомендують (для зниження ризику зараження) не вживати напівсире м’ясо і ретельно мити руки, особливо після-контакту з Грунтом та фекаліями кішок. Однак серо- діагностика не дозволяє виключити діагноз токсоплазмозу у ВІЛ-інфікованих, оскільки відсутність антитіл може бути зумовлена порушенням гуморального імунітету. Приблизно в 5 % ВІЛ-інфікованих на момент встановлення діагнозу токсоплазмозу антитіла до Toxoplasma gondii в сироватці крові відсутні.
Зараження токсоплазмозом зазвичай відбувається в дитячому віці. Первинна інфекція, як правило, перебігає безсимптомно, однак можливий розвиток хоріоретиніту, як і при внутрішньоутробному зараженні. На тлі ослабленого імунітету може розвиватися дисемінована інфекція з ураженням легень, серця та головного мозку, що призводить до летального кінця. При ВІЛ-інфекції, однак, така форма хвороби зустрічається рідко. У ВІЛ-інфікованих токсоплазмоз супроводжується гарячкою, головним болем, вогнищевою неврологічною симптоматикою (у 90 % випадків). Можливі епілептичні напади, геміпарез, афазія, сплутаність свідомості, деменція, сопор і кома (унаслідок на- бряку головного мозку). Для диференціальної діагностики зі СНІД- дементним синдромом проводять комп’ютерну (із подвійною дозою контрастної речовини) та магнітно-резонансну томографію. На томограмах зазвичай виявляють кілька груп множинних вогнищ ураження з перифокальним набряком, рідше — одиничне вогнище. Для підтвердження діагнозу токсоплазмового енцефаліту можна провести біопсію головного мозку, при якій в уражених ділянках виявляють запальний процес із зоною некрозу в центрі. Однак через високий ризик важких ускладнень біопсію зазвичай проводять лише в тих випадках, коли дані комп’ютерної томографії чи наявність у сироватці антитіл до Toxoplasma gondii вказують на токсоплазмовий енцефаліт, а його лікування протягом 2—4 тиж неефективне. Якщо у хворого антитіла до Toxoplasma gondii відсутні, то ймовірність того, що об’ємні утворення в головному мозку є проявом токсоплазмового енцефаліту, становить менше ніж 10 %.
Токсоплазмовий енцефаліт може перебігати подібно до герпетичного, тобто без об’ємних утворень у головному мозку. Окрім енцефаліту, при токсоплазмозі іноді розвиваються хоріоретиніт, пневмонія, асцит-перитоніт, ураження органів травлення, цистит і орхіт.

Зміст

Читайте так же:

  • 18.7. Класифікація ВІЛ-інфекції та СНІДУ Зміст Найзручнішою для використання є класифікація ВООЗ, згідно з якою виділяють 5 стадій захворювання: стадія гострого захворювання; стадія безсимптомного […]
  • 18.5. Епідеміологія ВІЛ-інфекції та СНІДУ Зміст ВІЛ передається кількома шляхами: 1) статевим (при гомо- й гетеросексуальних контактах); 2) парентеральним (під час переливання крові та її компонентів, а […]
  • 7.2. Дисемінований туберкульоз легень Зміст Дисемінований туберкульоз легень відноситься до синдрому легеневої дисемінації, який характеризується зростанням задишки і вогнищевого ураження легень. Синдром […]
  • 7.4.1. Вогнищевий туберкульоз легень Зміст Вогнищевий туберкульоз легень — це мала (обмежена) форма вторинного туберкульозу, що характеризується поодинокими або множинними вогнищами (тінь діаметром […]
  • 12.3. Хронічне легеневе серце Зміст Хронічне легеневе серце розвивається поступово протягом декількох років. Спочатку захворювання перебігає без проявів серцевої недостатності, а згодом з […]
  • 17.2. Класифікація диспансерних контингентів Зміст Всіх осіб, що знаходяться під наглядом протитуберкульозного диспансеру, поділяють на 8 груп, 1 група — хворі на активний туберкульоз органів дихання. […]
  • 18.3. Етіологія віл-інфекції та СНІДу Зміст Збудники СНІДу — лентивіруси ВІЛ-1 і ВІЛ-2. їх відносять до підродини Lentivirinae родини ретровірусів. Для людини патогенні ще два ретровіруси — […]
Did you find apk for android? You can find new Free Android Games and apps.