[sape_tizer]
Want create site? Find Free WordPress Themes and plugins.

Зміст

Діагностика ВІЛ-інфекції. І. Клінічна діагностика. Рання діагностика ВІЛ-інфекції забезпечує своєчасне лікування хворого та проведення профілактичних заходів в осередку інфекції, що запобігають передачі вірусу від інфікованої до здорової людини.
Рання клінічна діагностика ВІЛ-інфекції дуже складна. Це зумовлено неспецифічністю та поліморфністю симптомів. Проте в усіх випадках, коли хворий скаржиться на підвищену втомлюваність, нічну пітливість, головний біль, особливо на тлі нетривалої (протягом З— 10 днів) гарячки (38—38,5 °С), що супроводжується тонзилітом, а також на тривалу діарею, зменшення маси тіла, необхідно насамперед виключити ВІЛ-інфекцію. Під час об’єктивного обстеження у хворого можна виявити шкірну висипку (плями, папули, розеоли, гнояки) чи фурункульоз. За наявності лімфаденопатії (навіть при збільшенні однієї групи лімфатичних вузлів) слід також запідозрити ВІЛ-інфекцію.
Особливо характерне збільшення задньошийних, підщелепних, над- і підключичних, пахвових і ліктьових лімфатичних вузлів. Як правило, вони збільшуються до 2—5 см у діаметрі, неболючі, щільноеластичної консистенції, можуть зливатися в конгломерат. При ВІЛ-інфекціі спостерігається збільшення не одного, а кількох вузлів (чи кількох їх груп, за винятком пахвинних). Воно триває понад 3 міс.
Клінічна діагностика ВІЛ-інфекції — це насамперед діагностика СНІД-асоційованої патології у хворого з вторинним імунодефіцитом. ВІЛ-асоційовані захворювання включають 23 нозологічні форми, тому найбільш доцільним є синдромний підхід до діагностики ВІЛ-інфекції. Найчастіше зустрічається синдром загальної інтоксикації (загальна слабість, підвищена втомлюваність, нічна пітливість), що розвивається на тлі тривалого субфебрилітету чи гарячки неясного генезу. В усіх хворих виявляють генералізовану периферійну лімфаденопатію, у 20 % випадків вона супроводжується гепатоспленомегалією. Один з основних синдромів — це синдром бронхолегеневої патології, хоча важкі ураження легень (пневмоцистна пневмонія) розвиваються в пізніх стадіях хвороби на тлі вираженого імунодефіциту.
Синдром діареї неясного генезу тривалістю понад 1 міс з’являється досить рано. Він не піддається медикаментозній терапії.
Один із синдромів ВІЛ-інфекції — артралгія. До характерних проявів хвороби варто віднести і синдром ураження шкіри та слизових оболонок (неспецифічна макулопапульозна висипка, що не зникає після лікування стероїдами, а також екзема й стафілококове імпети- го). До дерматологічних проявів також відносять рецидивні грибкові, бактеріальні (фолікуліти, фурункульоз, гідраденіт) і вірусні (герпес) ураження шкіри та слизових оболонок. ВІЛ-інфекція характеризується і розвитком новоутворень, переважно саркоми Капоші й лімфоми.
За наявності в пацієнта не менше ніж двох клінічних і двох лабораторних (лейко-, лімфо- та нейтропенія, гіпогаммаглобулінемія) ознак з високим ступенем імовірності можна діагностувати ВІЛ-інфекцію. У разі виявлення двох з таких синдромів, як гарячка, лімфаденопатія (протягом 1 міс і довше), стійка діарея, зниження маси тіла більше ніж на 10 %, нічна пітливість, хворого слід направити на лабораторне обстеження.
У 1-й стадії ВІЛ-захворювання можна запідозрити тільки за наявності персистуючої генералізованої лімфаденопатії (у хворого з групи ризику).
У 2-й стадії хвороби загальний стан хворого не порушений. Ураження шкіри й слизових оболонок незначні, рецидивні респіраторні інфекції не мають генералізованого характеру, зменшення маси тіла не перевищує 10 %.
У разі прогресування ВІЛ-інфекції у стадії ЗА з’являються симптоми вторинної вірусно-бактеріальної чи грибкової інфекції (ураження шкіри та слизових оболонок), хоча зменшення маси тіла не перевищує 10 %. У хворих може розвиватися оперізувальний герпес, рецидивний фарингіт, синусит і т. д. У стадії ЗБ маса тіла хворого значно зменшується, розвиваються діарея, тривала гарячка, волосиста лейкоплакія ротової порожнини, туберкульоз легень (зустрічається у 40 % хворих). Інфекційні ускладнення виникають на тлі прогресуючого імунодефіциту. Часто виникає повторний дисемінований оперізувальний герпес, розвивається саркома Капоші (поки що локалізована).
Стадія З В характеризується генералізацією інфекційного процесу. Окрім вірусних, бактеріальних і грибкових інфекцій, розвиваються протозойні та паразитарні захворювання — пневмоцистна пневмонія, атиповий мікобактеріоз, позалегеневий туберкульоз, саркома Капоші (дисемінована форма). Нерідко уражується ЦНС.
За рекомендаціями ВООЗ, клінічний діагноз BIJI-інфекції в дорослих і дітей встановлюють за наявності 1 з 12 СНІД-асоційованих захворювань:

  1. кандидозу стравоходу, трахеї, бронхів і легень;
  2. позалегеневого криптококозу;
  3. криптоспоридіозу з діареєю тривалістю понад 1 міс;
  4. цитомегаловірусного ураження будь-якого органа (окрім печінки, селезінки й лімфатичних вузлів у дитини віком понад 1 міс);
  5. інфекції, спричиненої вірусом звичайного герпесу, що триває понад 1 міс у дитини віком понад 1 міс;
  6. саркоми Капоші у хворого віком до 60 років;
  7. лімфоми головного мозку у хворого віком до 60 років;
  8. лімфоцитарної інтерстиціальної пневмонії в дитини віком до 13 років;
  9. дисемінованої інфекції, спричиненої Mycobacterium avium Intracellulare або kansasii;
  10. пневмоцистної пневмонії;
  11. прогресуючої багатовогнищевої лейкоенцефалопатії;
  12. токсоплазмозу ЦНС (у дітей віком понад 1 міс).

Наявність одного з цих захворювань дозволяє діагностувати ВІЛ- інфекцію за відсутності серологічного імуноферментного дослідження крові навіть при одержанні серонегативного результату.
Не менш складною є розмежування стадій хвороби за клінічними критеріями. На думку фахівців Центру боротьби з хворобами (США), найбільш об’єктивним критерієм є кількість Т-хелперів, а не клінічні прояви, тому що багато з цих станів часто зустрічаються в осіб, не інфікованих ВІЛ. У 1991 р. фахівці цього Центру запропонували встановлювати діагноз СНІДу в таких випадках: а) коли у хворого виявлено 1 із 23 СНІД-асоційованих станів; б) коли він ВІЛ-інфікований і кількість С D4+-клітин становить менше ніж 200.

  1. Лабораторна діагностика. Вона включає:

а)  індикацію ВІЛ і його компонентів;
б)  виявлення антитіл до ВІЛ;
в)  виявлення змін в імунній системі.

Найчастіше застосовують серологічні методи дослідження — виявлення антитіл до антигенів ВІЛ.
До складу ВІЛ входять структурні гени gag (group specific antigens), pol (polymerase) і env (envelope), що кодують трансляцію білків, з яких будується вірус. Групу регуляторних генів ВІЛ складають tat (трансактиватор усіх вірусних білків), rev (регулятор експресії вірусних білків), vif (вірусний інфекційний фактор), nef (негативний фактор експресії), vpx і vpr, функція яких поки що не встановлена. Ген gag кодує білки серцевини вірусу. Первинним продуктом трансляції його є р53 — бі- лок-попередник, що розщеплюється на р 15, р 17 і р24 з утворенням проміжного білка р39, з якого потім утворюються білки р 17 і р24. У ВІЛ-інфікованих у більшості випадків утворюються антитіла саме до цих антигенів, причому антитіла до р24 виявляють у ранній стадії інфекції, тому що р24 більш імуногенний, ніж р 17.
Для виявлення антитіл до антигенів ВІЛ використовують переважно імуноферментний аналіз (ІФА) та імуноблотинг. У першому випадку виявляють антитіла до білків ВІЛ, у другому — до окремих білків. В основі ІФА лежить іммобілізація вірусних антигенів на планшетах, на яких сорбуються антитіла з крові хворого, а комплекс антиген—антитіло виявляють за допомогою кон’югату антивидового імуноглобулі- ну з ферментом. Метод досить специфічний (99 %) і досить чутливий (93—99 %). Він дозволяє виявити вірусоспецифічні антитіла в 95 % інфікованих. Негативні результати (5 % випадків) отримують у ранній стадії інфікування, коли антитіл у сироватці крові ще мало, чи в термінальній стадії хвороби, коли синтез антитіл припиняється через різке виснаження імунної системи. Окрім того, при інфекційному процесі спостерігаються періоди зникнення антитіл із крові, що також призводить до негативних результатів ІФА. Несправжньопозитивні результати ІФА бувають, як правило, у хворих на автоімунні захворювання, а також при інфекції, що спричинена вірусом Епстейна—Барр, коли відбувається перехресна реакція антитіл до ревматоїдного фактора, вірусу Епстейна—Барр чи до молекул головного комплексу гістосумісності. Подібні несправжньопозитивні реакції зустрічаються в 0,02— 0,5 % випадків.
Порівняно високий відсоток несправжньопозитивних реакцій при ІФА обумовлений якістю тест-систем. Нині впроваджуються в практику тест-системи 3—4-го покоління. У цих тест-системах як антигени використовуються:
а)  лізати ВІЛ-1;
б)  рекомбінантні білки ВІЛ-1;
в) антигени субтипу «pro» BIJI-l;
г)  кон’югати, що дозволяють визначати імуноглобуліни. Частота несправжньопозитивних реакцій при цьому значно знижується.
Антитіла до білків р17 і р24 виявляють у 3/4 ВІЛ-інфікованих і приблизно у 2/3 хворих на СНІД.
Імуноблотинг (ІБ) використовують як експрес-метод діагностики ВІЛ-інфекції. Під час ІБ найчастіше виявляють антитіла до gp41.
У всіх хворих на ВІЛ-інфекцію під час ІБ виявляють антитіла до gpl60 і лише в третини (38,8 %) — до р 15.
Фахівці ВООЗ (1991) пропонують оцінювати результати ІБ так:
а)  позитивний результат — виявлення в сироватці крові антитіл до двох вірусних білків із групи env за наявності чи відсутності білків-продуцентів gag і рої;
б)  негативний результат — відсутність антитіл;
в)  невизначений результат — виявлення в сироватці крові антитіл до білків із групи gag і рої.
Невизначений результат найчастіше зумовлений білками-продуцентами експресії гена gag ВІЛ-1 рі5/17, р24 і р55, тому що в цих випадках можливе інфікування або несправжньопозитивний результат. У таких випадках, якщо обстежуваний не належить до групи ризику, а повторний аналіз не виявляє підвищення титру антитіл, інфікування ВІЛ малоймовірне. Остаточний діагноз можна встановити тільки при застосуванні високочутливих експрес-методів дослідження, зокрема ПЛР. Із серологічних методів при невизначених результатах ІБ використовують радіоімунопреципітацію (РІП).
РІП грунтується на використанні білків вірусу, мічених радіоактивним йодом, а преципітати виявляють за допомогою бета-лічильника. Цей метод досить складний і дорогий (необхідні дорога апаратура, спеціальні приміщення).
Більш доступним є метод непрямої імунофлуоресценції з використанням спеціальних клітинних ліній, інфікованих ВІЛ. Найчастіше використовують клітинні лінії MOLT, Н9 і СЕМ. Клітини фіксують на предметних скельцях за допомогою ацетону-метанолу, що вбиває вірус, але поверхневі антигени при цьому зберігаються. З останніми взаємодіють антитіла сироватки ВІЛ-інфікованого.
Інтерпретація результатів серодіагностики ВІЛ-інфекції іноді досить складна. Так, при застосуванні твердофазного ІФА (ELISA) необхідно одночасно ставити реакцію, використовуючи набори тестів (ELISA Biotest Mixte, ELISA Abott Mixte, ELISA Behring Mixte), тому що два тести ELISA можуть бути негативними, а третій при повторному обстеженні — позитивним, що підтверджує діагноз ВІЛ-інфекції. Аналогічна ситуація може бути при використанні тесту Western-blot.
У США застосовується кілька тестів, що дозволяють із достатнім ступенем вірогідності виявляти ВІЛ-інфікованих:

 

  1. ELISA (твердофазний ІФА) — тест, що характеризується високою чутливістю, хоча і меншою специфічністю порівняно з нижчена- веденими;
  2. Western-blot (імунний блотинг) — специфічний тест, що дозволяє диференціювати ВІЛ-1 і BIJI-2;
  3. антигенемія р25 — тест, що інформативний на початкових стадіях ВІЛ-інфекції.

Впровадження ПЛР значно полегшило лабораторну діагностику вірусних інфекцій. Метод високоспецифічний. У ПЛР може бути використана ДНК, виділена із замороженого, висушеного або фіксованого матеріалу.
Основний клініко-лабораторний метод діагностики СНІДу — це визначення вмісту СБ4+-лімфоцитів (якщо їх менше ніж 200 клітин в 1 мкл, установлюють діагноз СНІДу). У ВІЛ-інфікованих, в яких кількість CD4+-лімфоцитів становить менше ніж 200 клітин в 1 мкл, відсутні клінічні прояви хвороби. Однак клінічні спостереження свідчать, що симптоми СНІДу в них розвиваються в найближчі 2 міс. Тому в таких випадках встановлюють діагноз СНІДу.

Зміст

Читайте так же:

  • 17.2. Класифікація диспансерних контингентів Зміст Всіх осіб, що знаходяться під наглядом протитуберкульозного диспансеру, поділяють на 8 груп, 1 група — хворі на активний туберкульоз органів дихання. […]
  • 12.5. Ателектаз легені Зміст Ателектаз легені — це стан, коли альвеоли спались і в них відсутнє повітря. Ателектаз може поширитись на всю легеню, частку, сегмент, субсегмент. Неповне […]
  • 5.3. Дослідження крові Зміст Дослідження крові хворих на туберкульоз легень кількість червоних і білих кров'яних тілець залежить від форми процесу, ступеня вираженості інтоксикації, […]
  • 10. Туберкульозний менінгоенцефаліт Зміст Туберкульозний менінгоенцефаліт — ураження мозкових оболонок і речовини головного мозку — грізне, важке захворювання, що є переважно вторинним […]
  • 3.2. Соціальна профілактика Зміст Основою соціальної профілактики є рівень матеріально-побутових  умов життя всього населення. В суспільстві, де вирішені всі або майже всі соціальні аспекти […]
  • 7.4.2. Інфільтративний туберкульоз легень Зміст Інфільтративний туберкульоз об'єднує різні за характером клініко-рентгенологічного перебігу процеси, які формуються навколо старих або свіжих вогнищ […]
  • 13.1. Туберкульоз нирок, сечовидільної і статевої систем Зміст Туберкульоз нирок і сечовидільної системи — це специфічне ураження мозкової речовини нирок з утворенням туберкульозних вогнищ, інфільтратів і каверн та […]
Did you find apk for android? You can find new Free Android Games and apps.