[sape_tizer]
Want create site? Find Free WordPress Themes and plugins.

Зміст

Імунологічна реактивність організму. Лімфоїдна тканина і її клітинний субстрат — лімфоцити — забезпечують захист організму від інфекції. Лімфоцити дозрівають у кістковому мозку людини. Зрілі лімфоцити потрапляють у кров’яне русло, переносяться з течією крові в різні ділянки організму і перетворюються на якісно нові різновиди клітин — Т- і В-лімфоцити. Лімфоцити, які мігрують і диференціюються в загруднинній залозі (тимусі), називають Т-лімфоцитами (тимусзалежними лімфоцитами). Інша група лімфоцитів отримала назву В-лімфоцитів (бурсозалежних лімфоцитів). В експерименті на курчатах ці клітини прямували до бурси Фабриціуса — органа, який є лише в птахів (у людини трансформація зрілих лімфоцитів у В-лімфоцити, імовірно, відбувається в лімфатичних вузлах). Обидва типи клітин (Т- і В-лімфоцити) забезпечують формування імунної відповіді на проникнення в організм чужорідних агентів — гуморальний та клітинний імунітет.

Гуморальний імунітет. Гуморальний імунітет (від лат. humor — рідина) — це захист від інфекції шляхом продукції імуноглобулінів (Ig), які виробляють В-лімфоцити у відповідь на дію антигенів.
До імуноглобулінів належить третина всіх білків сироватки крові, що виявляють «антитільну» активність.
Розрізняють 5 класів імуноглобулінів: IgG (70—80 %), IgA (10— 15 %), IgM (5—10 %), IgE та IgD (близько 0,2 %). Окрім фізико-хіміч- них особливостей, ці класи імуноглобулінів відрізняються антигенними властивостями поліпептидних ланцюгів. Антитіла до того чи іншого антигену завжди представлені різними класами імуноглобулінів. Після проникнення організм антигену спочатку утворюються IgM, потім — IgG і т. д.
Клітинний імунітет. Нейтралізація бактерій системою специфічних антитіл (імуноглобулінів) є головною ланкою захисту організму від більшості мікроорганізмів. Однак деякі бактерії виявляють природну чи набуту стійкість до дії антитіл. Проти них організм застосовує альтернативний план оборони, зокрема важку імунну артилерію — Т8- лімфоцити. їх називають ще клітинами-вбивцями (killer-cells). Ці клітини атакують і руйнують більшість мікроорганізмів, які потрапляють в організм, і уражені вірусом клітини. Т8-лімфоцити не продукують жодних антитіл і здатні самостійно виконувати імунну роботу. З огляду на це, механізм імунного захисту організму за допомогою Т-лімфоцитів називають клітинною ланкою імунітету.
Поділ імунітету на гуморальний та клітинний має виключно умовний характер. Т-лімфоцити генерують три типи клітин: Т-хелпе- ри (помічники кілерів), Т-ефектори (сприяють накопиченню кілерів) і Т-супресори (пригнічують продукцію кілерів). В-клітини також утворюють три типи клітин, здатних синтезувати IgM, IgG та IgA. Загалом три типи зрілих Т-лімфоцитів, три типи В-лімфоцитів і макрофаги — 7 типів імунокомпетентних клітин-партнерів — своєю тісною взаємодією забезпечують усю гаму імунних реакцій.

Патогенез. ВІЛ вибірково уражує Т-хелпери, які допомагають координувати механізм імунного захисту організму. Тобто основною клітиною-мішенню для ВІЛ є Т-хелпер (Т4-лімфоцит), на мембрані якого містяться сотні молекул CD4+ (специфічний рецептор для ВІЛ). До клітин, що містять рецептори CD4+, окрім Т4-лімфоцитів, належать моноцити/макрофаги, деякі клони В-лімфоцитів, епідермальні клітини Лангерганса та деякі клітини ЦНС. Водночас до ВІЛ чутливі клітини, що не містять рецепторів CD4+: клітини головного мозку новонародженого, гліоцити, епітеліоцити прямої кишки, астроцити та олігодендроцити. Основний патогенетичний механізм ініціації ВІЛ-інфекції полягає в тому, що вірусна детермінанта gpl20 з’єднується з молекулами CD4+. Однак віріон ще не може проникнути в клітину. Це відбувається лише в разі з’єднання детермінанти gp41 вірусу з F-пептидом клітини-хазяїна.
Коли вірус проникає в організм, першим його зустрічає макрофаг, який, контактуючи з поверхневими білками ВІЛ, «знайомить» його з Т-хелпером. Відбувається передавання Т-хелперу антигену ВІЛ. При цьому макрофаг передає антигенний код ВІЛ Т-хелперу, а хелперний пул клітин стимулюється макрофагальним інтерлейкіном (ІЛ-1). Активовані Т-лімфоцити починають продукувати інтерлейкін-2 (ІЛ-2). Із цього моменту «патогенетичного каскаду» починають контролювати інтерлейкіни, так звані лімфокіни, тобто білки, які стимулюють розмноження та диференціювання лімфоцитів і лейкоцитів. Зокрема, ІЛ-2 — головний «активатор» патогенезу ВІЛ — спричинює подвійний ефект:

  1. стимулює диференціацію пулу В-лімфоцитів та ініціює утворення В-клітин пам’яті, які зберігають і передають інформацію про антитіло плазматичним та іншим імунокомпетентним клітинам;
  2. активує Т8-лімфоцити.

У подальшому патогенез ВІЛ-інфекції, особливо в термінальній стадії (власне СНІД), характеризується прогресуючим пригніченням синтезу антитіл, а згодом і повною відсутністю CD4+ Т-лімфо- цитів. Після інфікування організму різко зростає вірусемія, яка може супроводжуватися мононуклеозним синдромом. У хворого вперше спостерігається помітне зменшення кількості Т4-лімфоцитів. Унаслідок дії антитіл до ВІЛ вірусемія знижується. Стихання гострих проявів ВІЛ-інфекції спостерігається на фоні наростання в крові вмісту специфічних ВІЛ-антитіл, які вже можна виявити імуноферментними методами. Цей процес називають сероконверсією. При низькій концентрації вірусу в крові перебіг хвороби зазвичай безсимптомний (латентна стадія). Згодом зникають Т4-лімфоцити, зменшується концентрація антитіл і в усіх ВІЛ-інфікованих розвивається термінальна стадія захворювання — СНІД.
При зменшенні кількості Т4-лімфоцитів ослаблюється їх координуюча і «хелперна» дія. Тому зменшується і цитотоксична активність Т8-лімфоцитів, які в нормі руйнують інфіковані вірусом клітини-хазяїна.
Водночас пригнічення функцій Т4-лімфоцитів призводить до втрати контролю за проникненням в організм збудників інших інфекцій (бактеріальних, грибкових, протозойних) та розмноженням клітин злоякісних пухлин. Ураження Т-хелперів зумовлює не тільки зменшення їх вмісту в крові, а й надлишковий викид гуморальних факторів, які активують систему лімфоцитів. Унаслідок цього у ВІЛ-інфікованих спостерігаються гіперімуноглобулінемія та підвищення кількості імунних комплексів. ВІЛ ніби утворює «порочне коло».
При зменшенні кількості Т-хелперів, що спостерігається при ВІЛ- інфекції, організм хворого стає беззахисним перед інфекціями та онкологічними захворюваннями. Недостатність імунного захисту сприяє активації умовно-патогенної мікрофлори та виникненню злоякісних пухлин (саркоми Капоші та ін.). Імовірно, що розвиток пухлин спричинюють інші віруси. Наприклад, деякі В-лімфоми спричинюють вірус Епстайна—Барр.
Встановлено, що ВІЛ уражує нервові клітини, унаслідок чого у хворих розвиваються неврологічні розлади.

Отже, патогенез ВІЛ-інфекції залежить від шляхів проникнення ВІЛ, його впливу на Т4-лімфоцити або макрофаги, кількості інфекту, вихідного стану імунної системи макроорганізму. Патогенез останньої стадії ВІЛ-інфекції визначають вторинні інфекції, злоякісні пухлини і нейропсихічні ураження. Окрім того, ВІЛ спричинює генералізовані ураження інших клітин і структур організму: сперматозоїдів, ДНК, імуноглобулінів, лімфоцитів, мітохондрій, клітин гладеньких м’язів, тканин шлунка, ревматоїдного фактора, кардіоліпіну тощо.
Автоантитіла порушують функції клітин (фагоцитозу бактерій, сприймання антигенних подразників), що зумовлює розвиток патологічних процесів і недостатній захист організму.

Розрізняють 3 типи інкубації ВІЛ: вірусологічна — від часу інфікування до того часу, коли вірус або його антигени визначаються в крові; серологічна — від часу інфікування до появи сероконверсії; СНІД-інкубація — від часу інфікування до встановлення діагнозу СНІДу. Коли констатується вірусологічна інкубація, інфікована людина стає джерелом інфекції і може заразити інших осіб. Серологічна інкубація свідчить про те, що в організмі починає формуватись імунна відповідь на збудник інфекції.
Відомо, що впродовж 1 — 1,5 року СНІД розвивається тільки в 10—

    • % ВІЛ-інфікованих. Імовірно, це зумовлено швидкістю та інтенсивністю автосенсибілізації організму. Однак проникнення ВІЛ у клітину організму та утворення комплексу з її геномом є необоротним процесом.

    Зміст

    Читайте так же:

    • 13.1. Туберкульоз нирок, сечовидільної і статевої систем Зміст Туберкульоз нирок і сечовидільної системи — це специфічне ураження мозкової речовини нирок з утворенням туберкульозних вогнищ, інфільтратів і каверн та […]
    • 3_3_ Специфічна профілактика Зміст Специфічну профілактику туберкульозу проводять вакциною БЦЖ.   Рис. 18. Французи Альберт Кальмет, Каміл Герен у 1921 році дали медицині ефективний […]
    • 8. Силікотуберкульоз Зміст Силікотуберкульоз — це одна з клінічних форм туберкульозу органів дихання, яка виникає внаслідок дії двох етіологічних факторів — МБТ і вдихання […]
    • 15. Диференціальна діагностика туберкульозу органів дихання Зміст Туберкульоз легень, внутрішніх лімфатичних вузлів і плеври належить до найбільш поширених захворювань органів дихання. Серед усіх форм туберкульозу вони […]
    • 7.4.2. Інфільтративний туберкульоз легень Зміст Інфільтративний туберкульоз об'єднує різні за характером клініко-рентгенологічного перебігу процеси, які формуються навколо старих або свіжих вогнищ […]
    • 4.2. Про легеневі шуми Зміст У більшості посібників з пульмонології легеневим шумам приділяють незаслужено мало уваги як феномену, що порівняно з рентгенологічними, […]
    • Протитуберкульозний імунітет Зміст Інфікування мікобактеріями туберкульозу не завжди призводить до захворювання. Природна стійкість (імунітет) — це генетично детермінована властивість […]
    Did you find apk for android? You can find new Free Android Games and apps.