[sape_tizer]
Want create site? Find Free WordPress Themes and plugins.

Зміст

Збудники СНІДу — лентивіруси ВІЛ-1 і ВІЛ-2. їх відносять до підродини Lentivirinae родини ретровірусів. Для людини патогенні ще два ретровіруси — Т-лімфотропні віруси людини типів 1 і 2. Однак вони виявляють не цитопатичну (як лентивіруси), а трансформуючу дію на клітини. Інші лентивіруси патогенні для багатьох видів тварин, зокрема овець, коней, кіз, корів, кішок, мавп.
ВІЛ-інфекцію найчастіше спричинює ВІЛ-1. Виділяють кілька його підтипів, що мають різне географічне поширення. ВІЛ-2 був виявлений у 1986 р. у хворих у Західній Африці. Спочатку він виявлявся тільки в цьому регіоні. Однак згодом ВІЛ-2 був виявлений у хворих в Європі, Південній Америці, Канаді та США. Філогенетично ВІЛ-2 ближче до вірусу імунодефіциту мавп, ніж до ВІЛ-1. Останній подібний до вірусу імунодефіциту мавп, що був виявлений у 1990 р. у шимпанзе.

Морфологія ВІЛ. За допомогою електронної мікроскопії було встановлено, що поверхня ВІЛ вкрита шилоподібними відростками. Ці відростки утворені двома глікопротеїдами зовнішньої оболонки вірусу — поверхневим (gp 120) і трансмембранним (gp41). При «відбруньковуванні» ВІЛ від клітини її мембранні білки, у тому числі HLA класів
І  і II, вбудовуються в подвійний ліпідний шар зовнішньої оболонки вірусу.
Життєвий цикл ВІЛ. Геном ВІЛ, як і інших ретровірусів, утворений РНК. Ретровіруси здатні синтезувати ДНК на матриці РНК за допомогою зворотної транскриптази. Життєвий цикл ВІЛ починається з прикріплення вірусу до мембрани клітини-хазяїна за допомогою глікопротеїду gp 120, що зв’язується з N-кінцевим D1-доменом молекули CD4. Молекули CD4 (молекулярна маса 55 000) експресуються переважно Т-хелперами. У меншій кількості їх виявляють на поверхні макрофагів і дендритних клітин. Встановлено, що в прикріпленні ВІЛ до клітини і його злитті з клітинною мембраною поряд з молекулами CD4 беруть участь корецептори. Так, рецептор хемокінів CXCR4 виявився корецептором штамів ВІЛ-1, тропних до Т-лімфоцитів, а рецептор хемокінів CCR5 — корецептором штамів ВІЛ-1, тропних до макрофагів. Рецептори хемокінів, у тому числі CXCR4 і CCR5, з’єднані з G-білками. Після прикріплення зовнішньої оболонки вірусу до клітинної мембрани і злиття з нею за допомогою глікопротеїду gp41 вірус проникає в клітину. Там відбувається «роздягання» вірусної РНК.
ДНК (провірус) потім проникає в клітинне ядро і за допомогою іншого вірусного ферменту — інтегрази — вбудовується в геном клітини-хазяїна.
Провірус, що міститься в геномі клітини-хазяїна, може бути в латентній чи активній формі. В останньому випадку відбуваються транскрипція вірусних генів і реплікація вірусу.
Центральною ланкою патогенезу ВІЛ-інфекції є клітинна активація, оскільки з нею тісно пов’язаний життєвий цикл ВІЛ. У неактивних клітинах зворотна транскрипція залишається незавершеною, а молекули провірусної ДНК, що утворилися, нестабільні і не здатні вбудовуватися в геном клітини-хазяїна. Якщо ж незабаром після зараження клітина активується, то провіруси починають вбудовуватися в її геном. Окрім того, активація клітини необхідна для транскрипції про- вірусів і утворення геномної РНК і м-РНК вірусу. Таким чином, експресія вірусного генома залежить як від вірусних, так і від клітинних факторів. Унаслідок трансляції вірусної РНК утворюються білки, що потім піддаються глікозилуванню, фосфорилуванню та розщепленню, а також зв’язуються з міристиновою кислотою. Синтезовані структурні білки, ферменти й геномна РНК переміщуються до внутрішньої поверхні клітинної мембрани, де і відбувається складання нуклеокапсиду ВІЛ. Зовнішня оболонка вірусу формується при його «відбруньковуванні» від клітинної мембрани клітини-хазяїна.
Теоретично мішенню для антиретровірусних препаратів може бути будь-який етап життєвого циклу ВІЛ. Нині відомі лише дві групи таких препаратів — інгібітори зворотної транскриптази й інгібітори протеази ВІЛ.

 

Геном ВІЛ. Подібно до інших ретровірусів ВІЛ-1 має гени структурних білків gag (кодують капсидні білки, у тому числі р24), рої (кодує зворотну транскриптазу, протеазу й інтегразу) і env (кодує білки зовнішньої оболонки вірусу). Однак геном ВІЛ більш складний, ніж геноми інших ретровірусів (особливо тих, що патогенні для тварин, які не відносяться до приматів). Окрім перерахованих генів, він включає гени tat, rev, nef, vif, vpr і vpu, що беруть участь у регуляції експресії інших вірусних генів. Основна відмінність генома ВІЛ-1 від генома ВІЛ-2 полягає в тому, що останній замість гена vpu містить ген vpx.

Гетерогенність штамів ВІЛ-1. Молекулярно-генетичні дослідження свідчать, що нуклеотидні послідовності в багатьох ділянках генома різних штамів ВІЛ також різні.
Штами ВІЛ-1 поділяють на дві групи: М і О. Штами групи М поширені повсюдно, а штами групи О зустрічаються переважно в Камеруні, Габоні та Франції. У групу входять щонайменше 8 підтипів ВІЛ, що позначаються латинськими буквами від А до Н.
Географічне поширення підтипів ВІЛ зумовлено випадковим занесенням штамів ВІЛ у різні регіони світу. У США повсюдно поширені штами ВІЛ підтипу В. Він був випадково занесений у цю країну наприкінці 70-х років XX ст. Більшість людей на планеті інфіковані ВІЛ підтипу А. Підтип В найбільш поширений у Європі, Північній та Південній Америці. В Африці в 75 % випадків виділяють підтипи А, С і D. В Азії поширені підтипи Е, С і В, причому в Південно-Східній Азії — переважно підтип Е, а в Індії — підтип С. Оскільки в багатьох країнах поширені кілька підтипів ВІЛ, відбувається інфікування зразу ж кількома підтипами вірусу. Утворюються рекомбінантні штами, що підтверджують результати визначення нуклеотидної послідовності вірусного генома.

Зміст

Читайте так же:

  • 18.10. Лікування ВІЛ-інфекції та СНІДу Зміст Схеми лікування хворих на ВІЛ-інфекцію та СНІД наведені в методичних рекомендаціях, затверджених наказом МОЗ України від 15.04.2003 р. за № 173 «Про […]
  • 12.3. Хронічне легеневе серце Зміст Хронічне легеневе серце розвивається поступово протягом декількох років. Спочатку захворювання перебігає без проявів серцевої недостатності, а згодом з […]
  • 17.2. Класифікація диспансерних контингентів Зміст Всіх осіб, що знаходяться під наглядом протитуберкульозного диспансеру, поділяють на 8 груп, 1 група — хворі на активний туберкульоз органів дихання. […]
  • 7.4.1. Вогнищевий туберкульоз легень Зміст Вогнищевий туберкульоз легень — це мала (обмежена) форма вторинного туберкульозу, що характеризується поодинокими або множинними вогнищами (тінь діаметром […]
  • 7.2. Дисемінований туберкульоз легень Зміст Дисемінований туберкульоз легень відноситься до синдрому легеневої дисемінації, який характеризується зростанням задишки і вогнищевого ураження легень. Синдром […]
  • 18.8. Клініка й діагностика ВІЛ-інфекції та СНІДУ Зміст Стадія гострого захворювання. Після інкубаційного періоду, що триває від 2 тиж до 3 міс (а в окремих випадках — до 1 року), у третини ВІЛ-інфікованих […]
  • 18.5. Епідеміологія ВІЛ-інфекції та СНІДУ Зміст ВІЛ передається кількома шляхами: 1) статевим (при гомо- й гетеросексуальних контактах); 2) парентеральним (під час переливання крові та її компонентів, а […]
Did you find apk for android? You can find new Free Android Games and apps.