Want create site? Find Free WordPress Themes and plugins.

Зміст

Амілоїдоз внутрішніх органів — це хіхистемне захворювання, що виникає внаслідок порушення білкового обміну, утворення складного білково-полісахаридного комплексу — амілоїду і відкладання його в міжклітинних щілинах паренхіми органів — з порушенням їх функцій. Амілоїд — (amiloid — крохмалоподібний) це гомогенна речовина, яка складається з фібрил. У здорових людей амілоїд відсутній.
Причина аміло'ідного перетворення повністю не з'ясована. Вважають, що у 40-50 % хворих на фіброзно-кавернозний і хронічний дисемінований туберкульоз легень і хронічну емпієму і у 48-60 % хворих на бронхоектатичну хворобу розвивається амілоїдоз. Поряд з цим, є випадки виникнення амілоїдозу у осіб без ознак активного специфічного і неспецифічного захворювання.
Патогенез амілоїдозу пов'язують з порушенням функції Т і В-системи лімфоцитів (імунологічна теорія), протеїн-антипротеїнової рівноваги (ензиматична теорія). Крім того, є прихильники теорії "спотвореного" білкового синтезу клітинами РЕС і мутаційної теорії — появи особливих клітин, які продукують амілоїд.
Клініка. Виникнення амілоїдозу, суттєво впливає на перебіг фіброзно-кавернозного туберкульозу легень. На початку ознаки амілоїдозу виявляються на підставі лабораторного дослідження білковосинтетичної функції печінки або при біопсії. Пізніше з'являється ряд синдромів, характерних для клініки амілоїдозу — сечовий, нефротич- ний, дистрофічний, надниркова недостатність.
Діагностика амілоїдозу грунтується на дослідженні функції нирок. Виділяють чотири стадії амілоїдозу нирок: доклінічну, протеїнуричну, набряково-гіпопротеїнемічну і азотемічну.
Для доклінічної стадії характерними ознаками можна вважати появу диспротеїнемії, зростання ШОЕ а також збільшення кількості фібриногену у хворих на фібрознокавернозну форму туберкульозу легень або хронічну туберкульозну емпієму без загострення процесу. Підтвердження можна отримати після дослідження функції нирок або пункційної біопсії печінки та нирок.
Протеїнурична стадія амілоїдозу характеризується стійким сечовим синдромом: білок у сечі, мала гематурія і циліндрурія, зниження функції нирок за даними проби Зимницького і Реберга. В крові диспротеїнемія, збільшена ШОЕ, збільшення кількості фібриногену.
Для набряково-гіпопротеїнемічної (набряково-гіпотонічної) стадії характерні набряки нижніх кінцівок, асцит, порушення концентраційної і фільтраційної функції нирок, постійна протеїнурія, гематурія і циліндрурія. В крові — диспротеїнемія, збільшена ШОЕ і рівень фібриногену.
При нефросклеротичній (уремічній) стадії відмічається глибоке порушення сечовидільної функції внаслідок вторинного зморщення нирок. У крові збільшується рівень азоту, наростають явища уремії.
Лікування включає етіотропну терапію в поєднанні із засобами корекції білкового обміну, функції нирок та печінки. Використовують внутішньовенне вливання на- тивної плазми, білкових кровозамінників. Призначають метіонін унітіол, контрикал, вітаміни Е, есенціале, алохол, великі дози аскорбінової кислоти. При задовільному загальному стані хворого показаним є хірургічне лікування основного захворювання, після якого може настати зворотний розвиток амілоїдозу.

Зміст

Did you find apk for android? You can find new Free Android Games and apps.