[sape_tizer]
Want create site? Find Free WordPress Themes and plugins.

Зміст

Хронічне легеневе серце розвивається поступово протягом декількох років. Спочатку захворювання перебігає без проявів серцевої недостатності, а згодом з декомпенсацією за правошлуночковим типом.
Захворювання, що спричиняють хронічне легеневе серце, можна поділити на дві групи: 1) захворювання, при яких первинно порушується вентиляційно-респіраторна функція легень; 2) захворювання, при яких первинно уражаються судини легень.
До першої групи належать інфекційно-алергічні запальні захворювання бронхолегеневого апарату: туберкульоз легень, хронічний бронхіт; хронічна пневмонія, бронхоектатична хвороба. Також до цієї групи належать: бронхіальна астма, пухлинні процеси, кістозне переродження легень, силікози та інші професійні захворювання. Легеневе серце виникає також при хворобах, які порушують екскурсію грудної клітки — кіфосколіоз, плевральний фіброз, поліомієліт, ожиріння.
До другої групи відносять артеріїти легеневих артерій, первинну легеневу гіпертензію і тромбоемболічні процеси в системі малого кола кровообігу.
В основі патогенезу хронічного легеневого серця лежить розвиток гіпертензії малого кола кровобігу внаслідок обструктивних і рестриктивних процесів в легенях. При обструктивних процесах порушується бронхіальна прохідність, розвивається нерівномірність альвеолярної вентиляції, дифузії газів і зниження O2 в альвеолярному повітрі (альвеолярна гіпоксія), що призводить до артеріальної гіпоксії. Одночасно внаслідок підвищеного опору дихання виникає збільшення внутрішньогрудного тиску, що також спричиняє гіповентиляцію.
Рестриктивні процеси характеризуються зниженням еластичності легень, зменшенням дихальної поверхні і судинного русла малого кола кровообігу. Збільшується кровоток по легеневих шунтах, підвищується внутрішньогрудний тиск, що спричиняє альвеолярну гіпоксію. Альвеолярна гіпоксія призводить до підвищення тонусу легеневих судин (рефлекс Ейлера-Лільєстранеза) і збільшення тиску в малому колі кровообігу з розвитком гіпертрофії правих відділів серця. Гіпоксія викликає вторинний еритроцитоз, підвищення в'язкості крові, сповільнюється кровообіг і збільшується об'єм циркулюючої крові. Це призводить до зменшення хвилинного об'єму крові і разом з дистрофічними процесами в правому шлуночку сприяє розвитку правошлуночкової декомпенсації. У міру прогресування захворювання у хворих
з  легеневим серцем настають відхилення в кислотно-лужній рівновазі з розвитком компенсованого, а потім і декомпенсованого ацидозу (дихального).

Патологічна анатомія. Основними морфологічними ознаками легеневого серця є гіпертрофія правого шлуночка, в першу чергу його трабекулярних м'язів і зміни в великих судинах малого кола кровообігу у вигляді гіпертрофії м'язової оболонки, звуження просвіту з наступним склерозуванням. В малих судинах нерідко виявляють множинні тромби. З часом в гіпертрофованому міокарді розвиваються некробіотичні зміни.
Для хронічного легеневого серця характерні дві фази: компенсації та декомпенсації. У фазі компенсації головним симптомом є прояви основного захворювання і повільне приєднання ознак гіпертрофії правих відділів серця. Ознаки гіпертрофії правого шлуночка не проявляються і спостерігаються не у всіх випадках. У деяких хворих виявляється пульсація в епігастральній ділянці, акцент II тону над легеневою артерією.
При декомпенсованому легеневому серці спостерігається виражена клінічна симптоматика. Основною скаргою хворих є задишка, яка обумовлена як дихальною, так і серцевою недостатністю. Задишка посилюється при фізичному навантаженні, вдиханні холодного повітря, в лежачому положенні. Нерідко хворі скаржаться на біль в ділянці серця, який не пов'язаний з фізичним навантаженням і не знімається нітрогліцерином. Біль виникає внаслідок метаболічних порушень в міокарді і відносної недостатності коронарного кровообігу або рефлекторно, внаслідок перерозтягнення легеневої артерії. При об'єктивному дослідженні часто виявляють акроціаноз, потім ціаноз, що посилюється при кашлі. Відмічається набухання шийних вен, що спостерігають як при вдиху, так і при видиху. Характерна пульсація в епігастральній ділянці, обумовлена гіпертрофією правого шлуночка.
Основними клінічними ознаками правошлуночкової недостатності є тахікардія, збільшення печінки, яке супроводжується відчуттям важкості в правому підребер'ї, периферичні набряки, резистентність до лікування.
При аускультації серця відмічається глухість тонів, акцент і розщеплення II тону над легеневою артерією. На верхівці або в точці Боткіна систолічний шум внаслідок відносної недостатності мітрального клапана. У частини хворих з відносною недостатністю клапанів і легеневої артерії в другому міжребер'ї зліва вислуховується діастолічний шум Грекхема-Стілла. Артеріальний тиск нормальний або знижений. При розвитку застійної серцевої недостатності може відмічатись симптоматична артеріальна гіпертензія. Основні симптоми легеневого серця посилюються при загостреннях туберкульозного процесу в легенях. У хворих з легеневим серцем є схильність до гіпотермії, навіть при загостренні туберкульозу або пневмонії. Температура тіла рідко перевищує 37 °С. У термінальній стадії зростають набряки, збільшується печінка, олігурія. Виникають порушення з боку ЦНС: головний біль, запаморочення, шум у вухах, сонливість, апатія, що пов'язані із збільшенням гіпоксемії, гіперкапнії і накопиченням продуктів проміжного обміну. В крові відмічається еритроцитоз, підвищення рівня гемоглобіну, зменшення ШОЕ до 2-4 мм/год. Збільшення ШОЕ до 20-25 мм/год свідчить про загострення запального процесу.
При рентгенологічному дослідженні грудної клітки найбільш часто відмічається емфізема легень і дифузний, рідше вогнищевий пневмосклероз. У боковій проекції з контрастуванням стравоходу виявляється збільшення правого шлуночка. В правому косому положенні може відмічатись вибухання конуса легеневої артерії і розширення її головних гілок.
На ЕКГ, за даними Відімскі, виявляють високий зубець Р (більше 2 мм) у відведеннях I, II та aVF. Електрична вісь серця розміщена вертикально або нахилена вправо. При цьому відмічається глибокий зубець S в І і високий зубець R в II і III відведеннях. Перехідна зона зміщена до правих грудних відведень — наявність високих зубців R в відведення V, і V2 глибоких зубців S в відведеннях V5 і V6.
Нерідко виявляються ознаки блокади правої ніжки пучка Гіса (розширений комплекс типу RSR в відведеннях V1 і V2 і наявність розширеного зубця у відведеннях V5 і V6). Для діагностики легеневого серця мають значення дослідження гемодинаміки.

Зміст

Читайте так же:

  • 7.4.1. Вогнищевий туберкульоз легень Зміст Вогнищевий туберкульоз легень — це мала (обмежена) форма вторинного туберкульозу, що характеризується поодинокими або множинними вогнищами (тінь діаметром […]
  • 18.3. Етіологія віл-інфекції та СНІДу Зміст Збудники СНІДу — лентивіруси ВІЛ-1 і ВІЛ-2. їх відносять до підродини Lentivirinae родини ретровірусів. Для людини патогенні ще два ретровіруси — […]
  • 18.5. Епідеміологія ВІЛ-інфекції та СНІДУ Зміст ВІЛ передається кількома шляхами: 1) статевим (при гомо- й гетеросексуальних контактах); 2) парентеральним (під час переливання крові та її компонентів, а […]
  • 17.2. Класифікація диспансерних контингентів Зміст Всіх осіб, що знаходяться під наглядом протитуберкульозного диспансеру, поділяють на 8 груп, 1 група — хворі на активний туберкульоз органів дихання. […]
  • 18.7. Класифікація ВІЛ-інфекції та СНІДУ Зміст Найзручнішою для використання є класифікація ВООЗ, згідно з якою виділяють 5 стадій захворювання: стадія гострого захворювання; стадія безсимптомного […]
  • 7.2. Дисемінований туберкульоз легень Зміст Дисемінований туберкульоз легень відноситься до синдрому легеневої дисемінації, який характеризується зростанням задишки і вогнищевого ураження легень. Синдром […]
  • 18.8. Клініка й діагностика ВІЛ-інфекції та СНІДУ Зміст Стадія гострого захворювання. Після інкубаційного періоду, що триває від 2 тиж до 3 міс (а в окремих випадках — до 1 року), у третини ВІЛ-інфікованих […]
Did you find apk for android? You can find new Free Android Games and apps.