Шокова легеня  є своєрідним синдромом, пов’язаним з порушенням легеневого кровообігу і дифузії газів, це одна з причин розвитку гострої дихальної недостатності. Серед причин ШЛ слід виділити масивну травму, крововтрату, тяжкі оперативні втручання, поширені опіки, тимчасову зупинку серця і ін.
В літературі ШЛ описувалась під різними назвами: некардіогенний набряк легень, постперфузійна легеня, хвороба гіалінових мембран у дорослих, синдром ригідної легені, синдром дихальних розладів у дорослих, травматична волога легеня і т.д. В зв’язку з тим, що в етіопатогенезі цього стану найважливішим є шок, в сучасній літературі найчастіше використовується термін „шокова легеня ”. Частота ШЛ складає від 2-5 до 50%.
В основі шокової легені лежать глибокі порушення периферійної мікроциркуляції з утворенням емболів і судинною обструкцією, розвитком порушень капілярної проникливості, інтерстиціального набряку, внутрішньоальвеолярними крововиливами, пошкодженням сурфактанта, утворенням гіалінових мембран, пропотіванням рідини і фібрину в альвеоли і, як наслідок — прогресуючому фіброзу. Сприяють розвитку ШЛ жирова емболія капілярів, аспірація блювоти, напруження симпатико-адреналової системи, тривала штучна вентиляція легень, токсична дія кисню, перевантаження малого кола кровообігу при інфузійній терапії і ін.
Своєчасна діагностика ШЛ є вельми важливою в прогнозі захворювання. Однак, особливо на ранніх стадіях хвороби, клінічні ознаки часто бувають маловиразними і трактуються як симптоми запалення, що не сприяє правильному лікуванню.
Провідна роль в діагностиці ШЛ відводиться рентгенологічному дослідженню, яке нерідко дозволяє встановити і причину появи цього стану. Для контролю над ефективністю лікування і динамікою процесу рентгенограма органів грудної клітки повинна виконуватись не рідше, ніж 1 раз на 2-3 доби.
Рентгенологічна семіотика ШЛ детально вивчена O.K. Колесниковою (1983) і залежить від фази розвитку патологічного процесу (рис. 2.7.4.).

 

 

 Стадії розвитку „шокової легені ” на рентгенограмах
Рис. 2.7.4. Стадії розвитку „шокової легені ” на рентгенограмах (за Є.К. Колесниковою, 1977)
а — І ст., посилення і деформація легеневого малюнка (повнокровність капілярів); б — II ст., дрібновогнищева дисемінація (дрібні геморагії, колапси часточок, тромби, емфізема); в — III ст., пониження прозорості легеневого фону (повнокровність судин, інтерстиціальний набряк); г — IV ст., інтенсивне затемнення легеневих полів зі збереженою прохідністю бронхів (різка гепатизація і набряк); д — V ст., тяжистий посилений легеневий малюнок (легеневий фіброз).

 

В перебігу захворювання автор виділила 5 стадій.
Початкові ознаки ПІЛ (І-ІІ ст.) з’являються в першу-другу доби після травмуючого фактора і характеризуються поширеним посиленням легеневого малюнка типу гіперволемії. Легеневий малюнок видно і в периферійних відділах, в подальшому з’являються його комірчаста деформація. Окрім того, характерною для цього періоду є поява дифузних дрібно-вогнищевих тіней. Корені, як правило, малої структурності, прозорість легеневих полів суттєво не порушується. Описані зміни при сприятливому перебігу зникають за 10-15 діб.
Описану картину може нагадувати інтерстиціальний набряк легень, проте в результаті накопичення рідини в інтерстиції при ньому контури елементів легеневого малюнка та коренів легень будуть більш нечіткими. Набряку легень властива і більш швидка пневмонія. Дрібно-вогнищева пневмонія є процесом обмеженим, і на відміну від неї, при ШЛ вогнища більш інтенсивні і чіткі. III-IV ст. ШЛ розвивається зазвичай через 3-5 діб, проте може мати місце і в 1-2 доби. Клінічно мають місце прояви гострої дихальної недостатності. Рентгенологічно має місце прогресуюче пониження прозорості легень, поява середньо- і велико-вогнищевих інфільтратоподібних тіней з нечіткими, розмитими контурами. Елементи легеневого малюнка нечіткі, останній погано диференціюється. В подальшому зображення легеневого малюнка і вогнищевих тіней зникає, що є серйозною прогностичною ознакою. Симптом „повітряної бронхограми ” зберігається. До характерних ознак ШЛ слід віднести тривале збереження відносної структурності коренів. Слід підкреслити, що інколи в III-IV ст. ШЛ на фоні тотального затемнення можуть візуалізуватись емфізематозні були. Зміни, характерні для III-IV ст. необхідно диференціювати з набряком легень, при якому рівномірність пониження прозорості на протязі обох легень є менш характерною, також нехарактерним є збереження структурності коренів легень та симптому „повітряної бронхограми V ст. (термі-нальна) ШЛ характеризується появою фіброзних змін. Як правило, фібротизація наступає у хворих, які протягом 4-6 тижнів знаходились на штучній вентиляції легень.

 

ЗМІСТ

Читайте так же:

  • Пневмоторакс Пневмоторакс характеризується при рентгенологічному дослідженні підвищеною прозорістю легеневого поля і відсутністю легеневого малюнка в зонах накопичення повітря в […]
  • Класифікація і лікування плевритів Лікування хворих симптоматичне. Призначають протизапальні засоби (антибіотики, протитуберкульозні препарати тощо). Проводять пункцію плеври, у разі ускладнення у […]
  • Крововиливи в середостіння Крововиливи в середостіння при тяжкій закритій травмі грудної клітки мають місце у 10-15% постраждалих. Рентгенологічне дослідження є особливо важливим у випадках […]
  • Осумкований плеврит Осумкований плеврит. За наявності міжплевральних зрощень після попереднього сухого плевриту може розвиватись осумкований ексудативний первинний плеврит. Якщо зрощення […]
  • Травматичні пошкодження діафрагми Діафрагмальні грижі і релаксація діафрагми являються найпоширенішою хірургічною патологією грудочеревної перешкоди. Вони можуть виникати внаслідок аномалії […]
  • Пухлини плеври Пухлини плеври. Джерелом росту пухлин плеври є легенева і пристінкова плевра. За морфологічною структурою розрізнюють доброякісні і злоякісні пухлини. Останні можуть […]
  • Порушення бронхіальної прохідності В 1921 році К. Джексон виділив 3 основних типи закриття бронха стороннім тілом: часткове, клапанне і повне. В тих випадках, коли набухання слизової виражене помірно, а […]