Первинний туберкульозний комплекс  відноситься до легеневої форми туберкульозу, характеризується розвитком запальних змін у легенях, ураженням внутрішньогрудних лімфовузлів і лімфангітом. Частіше розвивається в дітей, рідше в молодих і старих людей.

Патогенез і патоморфологія. В 95% ПТК виникає в результаті проникнення МБТ аерогенним шляхом, в 5% — аліментарним, парентеральним, плацентарним (гематогенним), через грудне молоко до дитини, раніше неінфікованої. Разом з тим вчення про латентний мікробізм обґрунтовує можливість тривалого перебування МБТ в організмі з фіксацією їх переважно в лімфатичній системі. При зниженні реактивності, несприятливих умовах життя відбувається реалізація прихованої інфекції, розвиток локальних форм туберкульозу, в результаті чого розвивається ПТК або туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів (ТВГЛВ).
Первинне легеневе вогнище виникає в місці проникнення МБТ у слизову оболонку альвеол: розвивається туберкульозний горбик, у центрі якого — казеозний некроз, навколо — зона неспецифічного перифокального запалення (набряк і інфільтрація) легеневої тканини. Відзначаються також набряк і інфільтрація плеври, тому що зміни локалізуються переважно в кортикальній частині легені. У лімфовузлах коренів легень і середостіння також розвиваються неспецифічні й казеозно-некротичні зміни. Інфекція, яка поширюється по міжчасточкових, периваскулярних, перибронхіальних сплетіннях лімфатичної мережі, «доріжкою» з'єднує обидва компоненти.

Клінічна картина залежить від фази процесу, особливостей його перебігу й реактивності організму. При поступовому розвитку захворювання переважають симптоми інтоксикації: стомлюваність, зниження апетиту й маси тіла, субфебрильна температура, яку при цьому хворий не відчуває. При гострому початку спостерігаються виражені нейровегетативні розлади, фебрильна температура, зміни периферичної крові у вигляді прискорення ШОЕ, лімфопенії, моноцитозу. При безсимптомному перебігу діагноз найчастіше ставиться при проведенні профілактичної флюорографії.
Виділяють наступні алергічні прояви туберкульозного процесу:
—   нодозна еритема, яка розвивається внаслідок васкуліту, підвищення проникності судинної стінки, проявляється синцями на шкірі;
—  фліктенульозний кератокон’юнктивіт;
—  катаральна ангіна зі збільшенням лімфовузлів шиї;
—  полісерозити;
—  синовіти дрібних, колінних, ліктьових суглобів.
За перебігом виділяють неускладнений й ускладнений ПТК. Фази неускладненого ПТК:
1. Пневмонічна (інфільтрації') — середня тривалість 3-4 міс.
2.  Розсмоктування — від 3-5 міс. до 2-3 років.
3. Ущільнення (інкапсуляції).
4. Кальцинації — перші крихти вапна з'являються через 8-10 міс. від початку лікування, повна петрифікація наступає через 3-4 роки. Виділяють 3 стадії звапнення: а) інкрустація (появляються поодинокі крихти кальцію); б) кальцинація — тінь вогнища неоднорідної структури або гомогенна, неметалевої інтенсивності, зберігається небезпека реактивації туберкульозного процесу); в) петрифікація (тінь однорідної металевої щільності).

 

Рентгеносеміотика ПТК. У фазі інфільтрації легеневий компонент представлений вогнищем або ділянкою затемнення від 1 до 2-3 см (у середньому 1,5 см — розмір часточки легені), круглої або неправильної форми, середньої інтенсивності, без чітких контурів. Локалізується частіше в добре вентильованих відділах: у 58% пацієнтів — у передніх сегментах, частіше в S3, в 2/3 випадків — праворуч; в 42% — у задніх сегментах. Не виключається локалізація в середній частці, у базальних сегментах.
Доріжка, яка відходить, обумовлена ретроградним лімфангітом — візуалізується у вигляді смужки затемнення без чітких контурів, котра не ділиться, не звужується до периферії; уздовж доріжки нерідко спостерігаються аппозиційні вогнища відсівання. При локалізації афекту в передніх сегментах доріжка може бути не видною внаслідок її ортоградного положення.
Збільшення бронхопульмональних лімфовузлів проявляється розширенням, гомогенізацією кореня, контури його поліциклічні, чіткі або нечіткі. Для уточнення змін у коренях показана томографія із поперечним розмазуванням для кращої візуалізації стінок бронхів, зонографія, а також бронхоскопія, при якій в 100% випадків виявляють специфічний ендобронхіт.
4-й компонент ПТК — плевральні зміни у вигляді ущільнення костальної і міжчасткової плеври на рівні легеневого вогнища. Однак на початку хвороби ці зміни, так само як і доріжка, ураження лімфовузлів можуть не візуалізуватися. В зв'язку з цим, необхідне ретельне клінічне й динамічне рентгенологічне спостереження, щоб установити наявність первинного комплексу.
При планомірному лікуванні й неускладненому перебігу в першу чергу розсмоктуються запальні зміни по ходу судинно-бронхіального пучка, перифокальні зміни навколо легеневого вогнища, яке зменшується в розмірах й ущільнюється — наступає фаза розсмоктування й ущільнення. Корінь стає більш структурним, набуває чітких контурів, зберігається розширення кореня за рахунок збільшених лімфовузлів.
У фазі кальцинації легеневий компонент зменшується в розмірах, структура стає інтенсивнішою, неоднорідною, контури нерівними, чіткими. Наприкінці фази може сформуватися поодинокий кальцинат (вогнище Гона) або небагато крихтоподібних кальцинатів, при наявності кальцинатів у лімфовузлах формується звапнений первинний комплекс. Подібна картина часто виявляється в дорослих при масовій флюорографії.
90

 

Ускладнений перебіг ПТК. При пізньому виявленні захворювання та пізно початому лікуванні первинний комплекс може набути прогресуючого перебігу і супроводжуватися рядом ускладнень. Крім цього, причиною ускладнень може бути знижена реактивність організму, масивність інфекції, постійний або періодичний контакт із хворим туберкульозом. Варіанти ускладненого перебігу туберкульозу:
1.  Великі розміри легеневого вогнища (більше 3 см, можуть досягати розмірів сегмента, частки). Збільшення розмірів первинного афекту відбувається за рахунок перифокальних запальних змін, особливо по ходу субсегментарних і сегментарних судинно-бронхіальних пучків, внаслідок чого фокус ущільнення легеневої тканини набуває грушоподібної форми.
2.  При тяжкому ураженні утворюються порожнини розпаду з формуванням первинної каверни, розміри якої варіюють від 1,5 до 3-4 см, внутрішні контури каверни нерівні, бухтоподібні за рахунок тканин, які не відторгнулись, казеозу. Наявність рівня рідини в каверні не характерне, хоча в дітей може бути її накопичення, обумовлене вузькістю просвітків бронхів.
3.  Утворення порожнин розпаду супроводжується дисемінацією інфекції як в уражену, так і у протилежну легеню. При цьому частіше спостерігається бронхогенна дисемінація, для якої характерна наступна закономірність: при локалізації вогнища у верхній частці праворуч бронхогенне відсівання спостерігається в язичкові сегменти лівої легені, потім у базальні сегменти правої. Якщо первинне вогнище у верхній частці ліворуч, то відсівання інфекції відбувається в базальні сегменти тієї ж легені, потім у базальні сегменти праворуч. Крім бронхогенної, можлива гематогенна дисемінація внаслідок прориву казеозних мас у судини, частіше спостерігається дрібновогнищевий міліарний процес, рідше — вогнища великих розмірів. Вогнища лімфогенної дисемінації віялоподібно розміщені у верхніх, середніх і нижніх відділах легень, розміри вогнищ до 1 см. При змішаному лімфо-гематогенному шляху відсівання інфекція з лімфовузлів попадає в грудну лімфатичну протоку, потім у верхню порожнисту вену, праве передсердя, правий шлуночок, звідти в мале коло кровообігу (МКК).
4.   Специфічні зміни перибронхіально розміщених лімфовузлів коренів легень можуть обумовити розвиток ателектазу. У його виникненні провідну роль грає не здавлювання бронха збільшеними лімфовузлами, а інфільтративні зміни стінок бронхів (ендо-, панбронхіт), розростання грануляцій на рівні прилягання уражених лімфовузлів до бронхів, утворення нориць. При розвитку ателектазу елементи ПТК перестають роздільно визначатися. Ділянка легеневої тканини, вентильована ураженим бронхом, зменшується в об’ємі, при томографії просвітки бронхів не диференціюються. Частка або сегмент мають гомогенну структуру й середню інтенсивність тіні.
5.  Плеврит може розвитися на всіх етапах перебігу ПТК. Плевральний ексудат у ряді випадків утрудняє рентгенодіагностику первинного комплексу, навіть за допомогою томографії. Ураження легень і лімфовузлів у таких випадках можливо встановити після розсмоктування ексудату. У дітей, за даними різних авторів, в 75-100% випадків спостерігаються плеврити саме туберкульозної етіології, після зникнення ексудату, як правило, вдається бачити типовий комплекс із подальшим формуванням вогнища Гона. Ексудативний плеврит при первинній туберкульозній інфекції має сприятливий перебіг і часто повністю розсмоктується. В окремих випадках відзначається тривале існування значних плевральних нашарувань, цитологічне дослідження яких указує на сироподібний некроз.
6.  У ряді випадків спостерігаються ущільнення, часткова кальцинація великих фокусів легеневого запалення з формуванням первинної туберкульоми. Ці утворення частіше спостерігаються в добре вентильованих сегментах (3, 6), виявляються у вигляді великих, чітко обкреслених ущільнень, які мають характерну структуру, обумовлену їхньою кальцинацією: характерне звапнення капсули всього фокуса й капсул більш дрібних бронхолобулярних вогнищ, які його утворюють. Ці зміни характеризуються картиною звапнення по типу шовковичної ягоди.
При ускладненому перебігу ПТК у вигляді первинної пневмонії з розпадом захворювання необхідно диференціювати з абсцесом легені, неспецифічною пневмонією з деструктивними змінами (частіше стафілококової, стрептококової етіології).

 

 

Наслідки ПТК:

1.  Повне розсмоктування.
2.   Розсмоктування легеневого компонента з наявністю кальцинатів у лімфовузлах кореня.
3.   Вогнища Гона.
4.    Пневмофіброз.

 

Диференційна діагностика ПТК.

1.  Пневмонія. В обох випадках може спостерігатися гострий початок захворювання, виражена клініка, на рентгенограмі важко диференціювати характер тіні при неспецифічному й специфічному процесі. Велике значення в діагностиці грає динаміка процесу, гемограма — при пневмонії виявляють нейтрофільний лейкоцитоз, при туберкульозі — у більшості випадків моноцитоз, лімфопенію.
2. При наявності розпаду ПТК необхідно диференціювати з абсцесом легені, при якому спостерігається більш тяжка клініка, виражена інтоксикація, зміни гемограми.
92
3.  При лімфомі, як правило, збільшуються не тільки бронхопульмональні лімфовузли, а й інші групи лімфовузлів середостіння. Вирішальне значення має біопсія уражених вузлів з гістологічним дослідженням.

 

ЗМІСТ

Читайте так же:

  • Анатомо фізіологічні особливості легень, плеври та середостіння Порожнина грудної клітки з її органами створює найбільш сприятливі умови для дослідження рентгенівськими променями: з однієї сторони досить рідкий кістковий каркас […]
  • Лімфогранулематоз (хвороба Ходжкіна) Лімфогранулематоз (хвороба Ходжкіна)- злоякісна пухлина системи одноядерних фагоцитів, з переважною локалізацією в лімфатичних вузлах. Частіше хворіють чоловіки 20-40 […]
  • Класифікація і лікування плевритів Лікування хворих симптоматичне. Призначають протизапальні засоби (антибіотики, протитуберкульозні препарати тощо). Проводять пункцію плеври, у разі ускладнення у […]
  • Метастатичні пухлини легень Метастатичні пухлини легень зустрічаються від 15 до 30% у хворих з пухлинними захворюваннями. Пухлинні клітини заносяться до органів грудної порожнини гематогенним, […]
  • Циротичний туберкульоз В 1974 р. виділений як клінічна форма туберкульозу органів дихання. Є однією з форм послідовного, відносно сприятливого розвитку різних форм легеневого туберкульозу, в […]
  • Лімфосаркома Лімфосаркома -злоякісна пухлина лімфоїдної тканини, котра розвивається з лімфоцитів різного ступеня зрілості. Спостерігається в будь-якому віці.   Клініка: […]
  • Емфізема м’яких тканин Емфізема м'яких тканин (міжм’язова і підшкірна емфізема) є наслідком проникнення повітря в м’які тканини грудної стінки при розривах трахеї, бронхів, […]