Абсцес є гнійно-деструктивним захворюванням і проявляється некрозом легеневої паренхіми. В залежності від резистентності організму, виду мікробної флори та співвідношення альтеративно-проліферативних процесів наступає відмежування некротичної ділянки або ж процес прогресує з гнійно-гнильним розплавленням паренхіми і розвитком гангрени легені.
Гострий абсцес — ураження частіше одного-двох сегментів або частки з формуванням однієї або декількох порожнин, виповнених гноєм з подальшим з’єднанням і утворенням однієї порожнини. Порожнина абсцесу оточена запальною інфільтрацією легеневої тканини, зсередини відмежована частіше всього піогенною капсулою.
Гострі абсцеси поділяють на прості (гнійні) і гангренозні. Останні вміщують фрагменти некротичної в результаті іхорозного запалення легеневої тканини — секвестри. Крім того, абсцеси бувають поодинокі (90%) і множинні (10%), центральні і периферичні, односторонні і двосторонні, неускладнені і ускладнені.
Гострі гнійні запалення легень частіше виникають у людей середнього віку, хоча можуть виникати навіть у дітей раннього віку. У чоловіків абсцеси виникають в 3-5 разів частіше, ніж у жінок, що пояснюється курінням, зловживанням алкоголю і ін. Смертність при абсцесах легень в останні десятиріччя коливається в межах 6-12%. За даними літератури у 80-85% зустрічаються гострі абсцеси, у 25-20% хворих — хронічні. Двосторонні абсцеси зустрічаються у 6,5% пацієнтів, двосторонні множинні — у 10,8%.

 

 

Схематичне зображення варіантів (а - д) гомографічної картини при гнійно-деструктивних процесах середньої частки
Рис. 2.2.2. Схематичне зображення варіантів (а — д) гомографічної картини при гнійно-деструктивних процесах середньої частки.

 

 

Абсцеси в 60% виникають в правій легені, в 34% — в лівій, в 6% — в обох. Більша частість ураження правої легені обумовлена особливостями анатомічної будови правого бронха, що сприяє попаданню в праву легеню інфекції. Локалізуються гострі абсцеси частіше всього в 2, 6, 8, 9 і 10 сегментах.
Абсцеси легені можуть обумовлюватись різними мікроорганізмами і тому являються поліетіологічним захворюванням. Гострі абсцеси частіше всього обумовлені попаданням гнійних коків, зокрема стафілокока (гемолітичного і золотистого), стрептокока, грамнегативної мікробної флори і неклострідіальних форм анаеробної інфекції, рідко амебами, ентерококом, легіонелами. Ці мікроби виділяють токсини і ферменти, які і сприяють розвиткові некротичних змін.
Залежно від шляхів проникнення мікробів в паренхіму та причин, з якими пов’язаний початок запалення, абсцеси і гангрени поділяють на бронхогенні (аспіраційні, постпневмонічні і обтураційні), гематогенно-емболічні і травматичні. Виникнення захворювання завжди визначається поєднанням і взаємодією трьох причин: — гострим інфекційним запальним процесом в легеневій паренхімі; — порушенням кровопостачання і некрозом легеневої тканини; — порушенням прохідності бронхів в ділянці запалення і некрозом.
Головним механізмом розвитку абсцесу і гангрени в більшості випадків є аспіраційний. Пневмонії, які передують нагнійним процесам, також переважно є аспіраційними, тобто розвиваються внаслідок аспірації сторонніх тіл, інфікованого вмісту порожнини рота, носоглотки, а також стравоходу і шлунка в трахеобронхіальне дерево. Для розвитку гнійного процесу необхідна фіксація аспіраційного матеріалу в бронхах в умовах зниження або відсутності кашльового рефлексу. Тривала обтурація просвітку бронха сприяє появі ателектазу, в зоні якого виникають сприятливі умови для розвитку запального процесу внаслідок життєдіяльності мікробів з некрозом та розплавленням ділянки легені. Існує думка, що легенева деструкція є невід’ємною і обов’язковою ознакою стафілококових, фрідлендерівських та аспіраційних пневмоній.

 

Супутніми факторами розвитку некрозу є: дисфагія, коматозні стани, наркоз, травми черепа і головного мозку, краніоваскулярні розлади, особливо з порушенням ковтання. Основним фоновим захворюванням при розвитку гострої гнійної деструкції легень у 90% хворих з встановленим епізодом аспірації є алкогольна хвороба. Абсцеси легень ускладнюють перебіг пневмонії переважно у осіб зі зниженим імунітетом — наркоманів, ВІЛ-інфікованих. Сприятливим фактором розвитку гострого абсцесу і гангрени є також хронічні захворювання органів дихання, цукровий діабет, похилий вік та системні захворювання.
Обтураційні процеси і гангрена легень можуть бути наслідком обтурації бронха пухлиною, котра росте з стінки бронха, або пухлиною, що здавлює бронх зовні, запальним процесом в його стінці (0,5 — 1%). Основну частину нагноєнь (60-80%) складають бронхогенні абсцеси.
Абсцеси і гангрени, котрі виникли в результаті гематогенного заносу мікрофлори в легені, називаються гематогенно-емболічними (1,4-9%). Таке проникнення буває при осіданні в легеневих капілярах інфікованих тромбоемболів з первинного гнійного вогнища в будь-якому органі, при сепсисі. У таких випадках часто розвиваються множинні абсцеси. Поява нагнійного процесу, як говорилось вище, може бути обумовлена і травмою грудної клітки (1%). Можливий розвиток абсцесу при емпіємі плеври, піддіафрагмальному абсцесі, абсцесі печінки, остеомієліті ребер і хребта, медіастиніті.
В перебігу абсцесу розрізняють три періоди: період інфільтрації до прориву в бронх (4-12 діб); 2 — період дренування або спорожнення після прориву (10-21 доба); 3 — період загоєння або рубцювання (10-21 доба).

Клініка визначається симптомами гнійно-резорбтивної лихоманки, в основі якої лежать три фактори: фактор нагноєння, обумовлений некрозом і розплавленням легеневої тканини; фактор резорбції, в результаті всмоктування продуктів розпаду тканин і життєдіяльності мікробів і фактор втрат за рахунок втрати білка з гнійним виділенням.
Клініка характеризується гострим початком: виникає озноб, підвищення температури до 38-40°, рясне потіння, біль в ураженій половині грудної клітки. Стан хворого тяжкий, визначається тахікардія і тахіпное. Кашлю на початку може не бути, потім з’являється сухий, рідше — вологий кашель. Фізикальні зміни появляються при поширенні процесу на більшу ділянку легень: укорочення перкуторного звуку, ослаблення дихальних шумів та крепітувальні хрипи, в аналізах крові з’являється нейтрофільний лейкоцитоз, який сягає ЗО- 109/л, зсув лейкоцитарної формули вліво до юних, токсична зернистість нейтрофілів, лімфопенія, анеозинофілія і прискорення ШОЕ.
Сформований в легенях, але не дренований гнійник, проявляється ознаками гнійної інтоксикації: наростаючою слабкістю, пітливістю, відсутністю апетиту, гіпотонією, іноді блюванням, зниженням маси тіла, появою анемії, збільшенням лейкоцитозу та подальшим зсувом лейкоцитарної формули, тахікардією, високою температурою з гектичними розмахами. При залученні плеври посилюються больові відчуття, особливо при диханні. Перед проривом гнійника наростає вечірня температура, посилюється кашель і біль при натисканні на ребро в зоні абсцесу.
Провідною клінічною ознакою фази відкритого легеневого нагноєння є виділення гнійного або гнильного мокротиння, нерідко з домішками крові. Якщо формується велика гнійно-некротична порожнина, то одночасно може виділитись до 400-500 мл мокротиння, інколи — навіть більше. В подальшому кількість мокротиння зменшується, що обумовлено набряком слизової оболонки дренуючих бронхів і обтурацією їх густим гноєм і детритом. При відновленні прохідності бронхів кількість мокротиння збільшується до 1 -1,5 л.
Якщо мокротиння відстоїться, то воно розподіляється на 3 шари: на дні — густий зеленуватий детрит, над ним — водянистий прошарок і на поверхні — піна і слиз. Інколи в мокротинні можна бачити дрібні секвестри. Обов’язковими є багаторазові дослідження на мікобактерії туберкульозу і цитологічні — на ракові клітини.
Стан хворого з початком виділення мокротиння поступово покращується: знижується температура, з’являється апетит, зменшується лейкоцитоз. Зменшується зона укорочення перкуторного звуку, прослуховуються вологі середньо- або великопухирчасті хрипи, з’являються симптоми наявності порожнини в легені.
Подальший перебіг захворювання визначається умовами дренування порожнини гнійника. При достатньому дренуванні кількість гною поступово зменшується. Перебіг буває більш сприятливим при локалізації гострого абсцесу в верхніх частках легень. Зменшення кількості мокротиння з одночасним підвищенням температури і появою ознак інтоксикації свідчать про погіршення бронхіального дренажу, утворення секвестрів і накопичення гнійного вмісту в порожнині розпаду легені.
При сприятливому перебігу захворювання порожнина абсцесу очищується, рівень рідини зменшується і зникає, розсмоктується перифокальна інфільтрація. Порожнина абсцесу закривається, наступає загоєння з формуванням пневмофіброзу. Повна ліквідація порожнини абсцесу настає протягом 1,5-2 місяців, хоча може бути і тривалішою. Інколи на місці абсцесу формується кіста без клінічних ознак.
Слід підкреслити, що за даними П.В. Власова (2006) в теперішній час абсцес легені з типовою клініко-рентгенологічною картиною зустрічається рідко, що на його думку, обумовлено використанням великих доз антибіотиків. Зараз утворені порожнини не вміщують рідини, хворі не виділяють великої кількості мокротиння, сам процес формування порожнини не супроводжується суттєвим погіршенням стану хворого.
Необхідно пам’ятати, що найбільш тяжко і тривало перебігають множинні (особливо двосторонні) і гангренозні абсцеси, останні найчастіше переходять в хронічну форму або ускладнюються проривом в плевральну порожнину, кровотечею і сепсисом.
Гангрена легені розвивається переважно у осіб з різко порушеним імунітетом і характеризується поширеним гнійно-некротичним запаленням без чітких меж. Гнійне запалення носить іхорозний характер, швидко поширюється на сусідні ділянки легені.
Клініка гангрени відрізняється значно більш вираженими ознаками, їй властиві лихоманка гектичного типу, проливний піт, скарги на сильний біль в грудній клітці, швидке наростання анемії, тяжкі ознаки гнійної інтоксикації та легенево-серцевої недостатності. Дихання стає смердючим. В легенях визначається поширена зона притуплення і ослаблення дихання. Хворі нерідко гинуть від профузної легеневої кровотечі.
Провести чітку межу поміж абсцесом і гангреною легень на основі клініко-рентгенологічних даних не завжди можливо. Спочатку обмежений абсцес при умові недостатнього дренування, високої вірулентності мікрофлори, зниженні реактивності поширюється на сусідні ділянки легені і приводить до гангрени частки або легені. Можливий і зворотній варіант, коли захворювання з самого початку перебігає по типу гангрени, однак інтенсивним лікуванням вдається запобігти прогресуванню некрозу і створити умови для обмеження патологічного процесу з наступним утворенням абсцесу. Діагноз гангрени ставиться на основі особливостей клінічних і рентгенологічних проявів, причому клініка грає домінуючу роль.
Найбільш частими ускладненнями абсцесів і гангрени легені є прорив гнійника в плевральну порожнину — піопневмоторакс, аспіраційні ураження протилежної легені і легеневі кровотечі. Можливий розвиток ерозійної кровотечі із судин легені. Легеневі кровотечі мають місце у 6-12% хворих абсцесами легень і 11-53% хворих гангреною легені. Ураження контрлатеральної легені частіше спостерігається у ослаблених хворих та пацієнтів, які знаходяться в горизонтальному положенні. Все вищевикладене свідчить про поліморфізм анатомо-морфологічних і клінічних проявів гострих нагнійних захворювань легень, суттєві труднощі при первинній і диференційній діагностиці.

 

ЗМІСТ

Читайте так же:

  • Анатомо фізіологічні особливості легень, плеври та середостіння Порожнина грудної клітки з її органами створює найбільш сприятливі умови для дослідження рентгенівськими променями: з однієї сторони досить рідкий кістковий каркас […]
  • Саркоїдоз (хвороба Бенье — Бека — Шаумана) Саркоїдоз (хвороба Бенье - Бека - Шаумана) -  системне захворювання, при якому характерний розвиток в органах і тканинах епітеліоїдно-клітинних гранульом без […]
  • Туберкульоз Туберкульоз є інфекційним захворюванням, обумовленим мікобактеріями (МБТ), котре характеризується тривалим перебігом і ураженням різних органів і систем. В 1993 р. […]
  • Дисемінований туберкульоз легень Дисемінований туберкульоз легень (ДТЛ) характеризується утворенням у легенях множинних розсіяних вогнищ із різним співвідношенням ексудативного й продуктивного […]
  • Хронічний бронхіт Під хронічним бронхітом (ХБ) розуміють прогресуюче дифузне ураження слизової оболонки бронхів, зумовлене тривалим її подразненням продуктами побутового, промислового […]
  • Коніотуберкульоз Це туберкульоз, комбінований з пиловими професійними захворюваннями легень. Термін «пневмоконіоз» уведений Ценкером в 1866 p., являє собою збірну назву […]
  • Методики променевого дослідження органів грудної клітки Променевий метод дослідження є найбільш об'єктивним і основним у виявленні й оцінці характеру патологічних змін органів диихання та середостіння. Створення в […]